Schilddrüsenhormon + Wachstumshormon

Wenn Sie T4 nicht zusammen mit Ihrem Wachstumshormon verwenden, machen Sie es nicht richtig

Vor einiger Zeit habe ich ein Buch über Anabolika geschrieben und seitdem habe ich ziemlich viel Feedback dazu erhalten. Einige der im Buch enthaltenen Informationen basieren auf den 50-60 Profilen, die ich erstellt habe. 

Dadurch bekomme ich Feedback zu bestimmten Teilen des Buches von Leuten, die es online gelesen haben.

Wenn sich jemand die Zeit nimmt, eine E-Mail an S****.com oder A**B** zu senden, wird er überprüft und schließlich gelangen einige von ihnen auf mein E-Mail-Konto.

A**B** LLC ist der Herausgeber – eine wenig bekannte Tatsache ist, dass mein Buch tatsächlich nicht von mir herausgegeben wurde und ich auch nicht die Rechte daran besitze. 

Wenn sie eine E-Mail an mich weiterleiten, überlege ich mir das normalerweise sehr genau und antworte dem ursprünglichen Absender. Wenn Änderungen oder Ergänzungen zu etwas, das ich zuvor geschrieben habe, nützlich sind (Leser schicken mir häufig kürzlich veröffentlichte Studien), antworte ich normalerweise und danke der Person für ihre Hilfe.

Diesmal geschah etwas Seltsames. Mir wurde eine E-Mail von A**B** weitergeleitet, und der Leser schien zu wissen, wovon er sprach, irrte sich aber (glaube ich) über die Wechselwirkungen zwischen Wachstumshormon und Schilddrüsenmedikamenten. Ich warf einen Blick auf die E-Mail und wusste, dass ich schnell eine Studie finden konnte, die ich zuvor gespeichert hatte, um sie an den Leser zu senden und zu überprüfen, ob die Behauptungen in meiner Arbeit über Wachstumshormone begründet waren.

In diesem speziellen Fall war James D., PhD, der Leser und hatte mit seiner Einschätzung der Wechselwirkung zwischen Schilddrüsenhormon und Wachstumshormon Recht. Und im direkten Widerspruch dazu stand ich auch. Schilddrüsenmedikamente verringern die anabole Wirkung des Wachstumshormons. Und es erhöht es.

Hä? Hier gibt es einige Sprünge, da die Forschung in einigen der notwendigen Bereiche lückenhaft ist (oder noch nicht abgeschlossen ist), aber wenn Sie den gesamten Artikel lesen, werden Sie erfahren, wie Sie mit Wachstumshormon deutlich mehr Gewinne erzielen können Pennys pro Tag, indem man ihm eine leicht verfügbare (und günstige) Ergänzung hinzufügt. Ja, es ist ein Medikament, das man ganz einfach überall im Internet bekommen kann. Und nein, es ist kein Steroid.

Tatsächlich gehe ich sogar so weit zu sagen, dass Sie einen erheblichen Teil Ihrer Wachstumshormongewinne verschenken, wenn Sie dieses Medikament nicht gleichzeitig einnehmen.

Ok … ich erkläre die Dinge etwas näher. Zunächst ist möglicherweise eine kurze Erläuterung des Schilddrüsenhormons und des Wachstumshormons erforderlich. Ihre Schilddrüse schüttet zwei Hormone aus, die für das Verständnis der Wechselwirkung zwischen Schilddrüse und Wachstumshormonen von größter Bedeutung sind. Das erste ist Thyroxin (T4) und das zweite ist Trijodthyronin (T3). 

T3 wird häufig als das physiologisch aktive Hormon angesehen und ist daher dasjenige, auf das die meisten Sportler und Bodybuilder ihre Energie konzentrieren. 

T4 hingegen wird im peripheren Gewebe durch die Enzyme der Dejodinase-Gruppe in T3 umgewandelt, von denen es drei Arten gibt: Die drei Jodthyronin-Dejodinasen katalysieren entweder die Auslösung (D1, D2) oder die Beendigung (D3) des Schilddrüsenhormons Auswirkungen. Der Großteil des körpereigenen T3 (etwa 80 %) stammt aus dieser Umwandlung über die ersten beiden Deiodinasetypen, während die Umwandlung in einen inaktiven Zustand durch den dritten Typ erfolgt.

Es ist wichtig zu beachten, dass nicht das gesamte T4 des Körpers in T3 umgewandelt wird, einige bleiben jedoch unumgebaut. Die Sekretion von T4 steht unter der Kontrolle des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH), das von der Hypophyse produziert wird. Die TSH-Sekretion wird wiederum durch die Freisetzung des Thyrotropin-Releasing-Hormons gesteuert, das in Ihrem Hypothalamus produziert wird. Wenn also der T3-Spiegel ansteigt, wird die TSH-Sekretion aufgrund des körpereigenen Selbstregulierungssystems, das als „negative Rückkopplungsschleife“ bekannt ist, unterdrückt. Dies ist auch der Mechanismus, durch den exogenes Schilddrüsenhormon die natürliche Schilddrüsenhormonproduktion unterdrückt. Es ist jedoch zu beachten, dass das Schilddrüsen-stimulierende Hormon (wie alle anderen Hormone) nicht im luftleeren Raum wirken kann.

Die meisten Menschen denken, dass T3 nur ein physiologisch aktives Hormon ist, das den Körperfettsollwert reguliert und einige geringfügige anabole Wirkungen hat, aber in Wirklichkeit ist T3 in einigen Fällen verzögerten Wachstums bei Kindern tatsächlich zu niedrig, während die GH-Werte normal sind, und das ist auch der Fall eine wachstumshemmende Wirkung auf mehrere Gewebe.

Dies könnte auf die Fähigkeit von T3 zurückzuführen sein, die Proliferation von IGF-1-mRNA in vielen Geweben zu stimulieren (was natürlich anabol wäre), oder es könnte auf die synergistische Wirkung von T3 auf GH zurückzuführen sein, insbesondere auf die Regulierung von Wachstumshormon-Gen. Obwohl es in der Welt der Leistungssteigerung weitgehend übersehen wird, wird die Regulierung der Wachstumshormonreaktion überwiegend durch die positive Kontrolle der Wachstumshormon-Gentranskription bestimmt, die proportional zur Konzentration von Schilddrüsenhormon-Rezeptor-Komplexen ist, die durch den T3-Spiegel beeinflusst werden. 

An dieser Stelle halte ich es für ratsam, auch eine kurze Erklärung zum Wachstumshormon (GH) zu geben, damit Sie besser verstehen, worum es geht.

Das Wachstumshormon Ihres Körpers wird durch viele interne Faktoren wie Hormone und Enzyme reguliert. Hormone. Eine Veränderung der GH-Ausschüttung Ihres Körpers beginnt im Hypothalamus mit Somatostatin (SS) und Wachstumshormon-Releasing-Hormon (GHRH). Somatostatin übt seine Wirkung auf die Hypophyse aus, um die GH-Ausschüttung zu verringern, während GHRH auf die Hypophyse wirkt, um die GH-Ausschüttung zu erhöhen. Zusammen regulieren diese Hormone den GH-Spiegel in Ihrem Körper. In vielen Fällen führt ein GH-Mangel zu einem niedrigen T3-Spiegel und einem normalen T4-Spiegel. 

Das liegt natürlich daran, dass die Umwandlung von T4-T3 teilweise von GH abhängt (und bis zu einem gewissen Grad GH stimuliertes IGF-1) und dessen Fähigkeit, den Umwandlungsprozess von T4 in T3 zu stimulieren. Interessanterweise ist der Hypothalamus nicht der einzige Ort, an dem SS enthalten ist; Die Schilddrüse enthält auch Somatostatin produzierende Zellen. Dies ist für uns von Interesse, da im Fall der Schilddrüse festgestellt wurde, dass bestimmte Hormone, von denen früher angenommen wurde, dass sie nur die GH-Sekretion steuern, auch die Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen beeinflussen können. SS kann direkt die TSH-Sekretion hemmen oder auf den Hypothalamus wirken und die TRH-Sekretion hemmen.  

Wenn Sie Ihrem Körper also Wachstumshormone aus einer externen Quelle zuführen, veranlassen Sie den Körper, SS auszuschütten, da Ihr Körper seinen eigenen Vorrat an Wachstumshormonen nicht mehr produzieren muss … und leider kann die Freisetzung von SS auch TSH hemmen und daher Begrenzen Sie die Menge an T4, die Ihr Körper produziert. Aber das ist nicht die einzige Wechselwirkung, die wir zwischen der Schilddrüse und dem Wachstumshormon sehen.

Wie wir im Biologieunterricht an der Oberstufe gelernt haben, möchte der Körper die Homöostase bzw. „normale“ Betriebsbedingungen aufrechterhalten. Dies ist die körpereigene Version des Status Quo, und er kämpft höllisch darum, den Komfort des Status Quo aufrechtzuerhalten (ähnlich wie Moderatoren in den meisten Steroid-Diskussionsforen). Was wir beim Zusammenspiel von Schilddrüse und GH sehen, ist, dass aufgrund ihrer direkt stimulierenden Wirkung physiologische Spiegel der zirkulierenden Schilddrüsenhormone notwendig sind, um eine normale GH-Sekretion der Hypophyse aufrechtzuerhalten. Wenn jedoch die Serumkonzentration des Schilddrüsenhormons über den normalen Bereich ansteigt, sehen wir eine Zunahme der hypothalamischen Somatostatinwirkung, die die GH-Sekretion der Hypophyse unterdrückt und alle stimulierenden Wirkungen außer Kraft setzt, die das Schilddrüsenhormon möglicherweise auf GH hatte.

Darüber hinaus ist die IGF-I-Produktion im Hypothalamus nach T3-Verabreichung erhöht und T3 kann an der IGF-1-vermittelten negativen Rückkopplung von GH beteiligt sein, indem es entweder einen erhöhten Somatostatintonus und/oder eine verringerte GHRH- Produktion auslöst. 

Interessanterweise hat IGF die Fähigkeit, einige der T3-Wirkungen unabhängig von GH zu vermitteln, aber nicht in dem Maße, in dem GH dies kann. Tatsächlich ist die IGF-I-Produktion im Hypothalamus nach T3 erhöht, und die Verabreichung könnte sich plausibel negativ auswirken Feedback durch Auslösen entweder eines erhöhten Somatostatintonus und/oder einer verminderten GHRH- Produktion.

Wir wissen also, dass GH T4 senkt (mehr dazu in einer Sekunde), aber ein Anstieg von T3 erhöht die GH-Rezeptoren sowie die IGF-1-Rezeptoren.

Wie bereits erwähnt und aufgrund der Fähigkeit von Wachstumshormonen, inaktives T4 in aktives T3 umzuwandeln, führt die Verabreichung von Wachstumshormonen bei gesunden Sportlern zu einem völlig vorhersehbaren Anstieg des mittleren freien T3 (fT3) und einer Abnahme des mittleren freien T4 (fT4).

Interaktion zwischen GH, IGF-I, T3 und GC. GH stimuliert die hepatische IGF-I-Sekretion und die lokale Produktion von IGF-I in der Wachstumsfuge und übt direkte Wirkungen in der Wachstumsfuge aus. 

Zirkulierendes T3 wird aus der Schilddrüse und durch enzymatische Dejodierung von T4 in Leber und Niere gewonnen. Die regulatorischen Enzyme 5′-DI und 11ßHSD Typ 2 können auch in Chondrozyten exprimiert werden, um die lokale Versorgung mit intrazellulärem T3 und GC zu steuern. Rezeptoren für jedes Hormon (GHR, IGF-IR, TR, GR) werden in Chondrozyten der Wachstumsplatte exprimiert.

Was wir also bei der Verwendung von Wachstumshormonen sehen, ist eine erhöhte Umwandlung von T4-T3 und eine mögliche Hemmung des Schilddrüsen-Releasing-Hormons durch Somatostatin, und daher gibt es, obwohl die T3-Spiegel ansteigen können, keinen Anstieg von T4 (logischerweise sehen wir). Abnahme). Nun, wie wir gesehen haben, wirkt GH HOCH synergistisch mit T3 im Körper, und wenn Sie bis zu diesem Punkt aufmerksam waren, werden Sie feststellen, dass dies der limitierende Faktor für die Fähigkeit von GH ist Viele seiner Wirkungen entfalten, wird durch die Menge an T3 im Körper vermittelt.

Wie bereits erwähnt, verstärkt T3 viele Wirkungen von GH durch verschiedene Mechanismen, einschließlich (aber nicht beschränkt auf): Erhöhung der IGF-1-Spiegel, IGF-1-mRNA-Spiegel und schließlich durch die tatsächliche Vermittlung der Kontrolle des Wachstumshormon-Gentranskriptionsprozesses, wie gezeigt unter:

Vergleich der Kinetik der Bindungshäufigkeit des L-T3-Rezeptors mit Änderungen in der Transkriptionsrate des GH-Gens

Wie Sie sehen können, korrelieren die T3-Spiegel direkt mit der GH-Gentranskription. Die Wissenschaftler, die die Studie durchgeführt haben, die das obige Diagramm lieferte, kamen zu dem Schluss, dass die Menge an vorhandenem T3 ein regulatorischer Faktor dafür ist, wie viel GH-Gentranskription tatsächlich stattfindet. Und die Gentranskription ist es, die uns tatsächlich die Wirkung von Wachstumshormonen verleiht. Diese letzte Tatsache scheint wirklich etwas Licht darauf zu werfen, warum wir supraphysiologische T3-Spiegel benötigen, wenn wir supraphysiologische GH-Spiegel verwenden wollen, oder? Andernfalls wird die Menge an Wachstumshormonen, die wir verwenden, durch die Menge an T3 begrenzt, die unser Körper produziert. Da wir jedoch GH einnehmen und es mehr T4 in T3 umwandelt, werden die T4-Werte erheblich gesenkt, und das ist das Problem mit GH. und könnte tatsächlich DER limitierende Faktor für Wachstumshormone sein … wenn wir davon ausgehen, dass zumindest einige der Wirkungen von Wachstumshormonen durch Schilddrüsenhormone verstärkt werden, und insbesondere T3, dann sehen wir, dass das injizierte Wachstumshormon durch einen Mangel an T3 begrenzt wird. Aber das macht keinen Sinn, denn wenn wir T3 + GH verwenden, kommt es zu einer Verringerung der anabolen Wirkung von GH.

Hier konnte Herr Daemon, der mich per E-Mail an meinen Verleger wegen der Wechselwirkung zwischen Schilddrüse und Wachstumshormonen kontaktiert hatte, etwas Licht ins Dunkel bringen. Ich wusste nämlich, dass es nicht nur das tatsächliche Vorhandensein von genügend T3 zusammen mit dem Wachstumshormon sein konnte, das die anabole Wirkung von Wachstumshormonen einschränkte, denn die einfache Zugabe von T3 zu einem Wachstumshormon-Zyklus verringert die anabole Wirkung von Wachstumshormonen (12 ) . .

Ursprünglich hatte er mir gesagt, dass T3 synergistisch mit Wachstumshormonen wirkt, während ich sagte, dass T3 tatsächlich die anabolen Wirkungen von Wachstumshormonen reduzierte – jetzt wird mir klar, dass wir beide Recht hatten. 

Logischerweise stellt dies ein kleines Problem dar, das meiner Meinung nach gelöst werden kann. Dies ergab sich aus der Lektüre mehrerer Studien, die mir Dr. Daemon zur Verfügung gestellt hatte. 

Der Trend, den ich sah, war, dass selbst bei Anwendung einer Wachstumshormontherapie der T3-Spiegel erhöht werden musste, um verschiedene Erkrankungen zu behandeln, die durch einen Mangel an natürlichem Wachstumshormon verursacht wurden. Und selbst wenn der Patient GH erhielt, mussten die T3-Werte dennoch erhöht werden. Und was mir auffiel, war, dass diese Werte durch die zusätzliche Einnahme von T4, nicht jedoch von T3, erfolgreich erhöht wurden.

Deshalb denke ich, dass das so ist:

Zusätzlicher T3 ist hier nicht alles, was benötigt wird. Was benötigt wird, ist der eigentliche Umwandlungsprozess von T4-T3 und die damit verbundene Präsenz und Aktivität der Deiodinase. Dies liegt daran, dass die lokale 5′-Deiodierung von L-Thyroxin (T4) zur Aktivierung des Schilddrüsenhormons 3,3′,5-Triiodthyronin (T3) durch die beiden 5′-Deiodinase-Enzyme (D1 und D2) katalysiert wird. Diese Enzyme „erzeugen“ nicht nur T3 aus T4, sondern regulieren tatsächlich verschiedene T(3)-abhängige Funktionen in vielen Geweben, einschließlich der Hypophyse und der Leber. Wenn also im Körper ein Überschuss an T3, aber ein normaler T4-Spiegel vorhanden ist, sendet die Schilddrüsenachse des Körpers ein negatives Rückkopplungssignal und produziert weniger (D1 und D2) Deiodinase, aber mehr vom D3-Typ, was die Beendigung signalisiert des T4-T3-Umwandlungsprozesses und hemmt viele der synergistischen Effekte, die T3 hat! Erinnern, Typ-3-Jodthyronin-Deiodinase (D3) ist der physiologische INAKTIVATOR von Schilddrüsenhormonen und ihren Wirkungen und hat bekanntermaßen eine unabhängige Wechselwirkung mit Wachstumsfaktoren (das sind GH und IGF-1).

Dies liegt daran, dass mit ausreichend T4 und überschüssiges T3, (D1 und D2) Deiodinase wird nicht mehr für die Umwandlung von T4 in T3 benötigt, aber die D3-Deiodinasespiegel werden erhöht sein. Wenn weniger der ersten beiden Arten von Deidinase vorhanden sind, scheint es, dass T3, das in T4 umgewandelt wurde, seine proteinsparende (anabole Wirkung) nicht entfalten kann, da diese ersten beiden Arten für die Vermittlung vieler der Wirkungen von T3 verantwortlich sind am Körper hat. Dies scheint einer der Gründe zu sein, wie Deiodinase in Gegenwart anderer Hormone zum Anabolismus beiträgt.

All dies würde erklären, warum wir anekdotisch sehen, dass Bodybuilder, die T3 verwenden, eine Menge Muskeln verlieren, wenn sie nicht gleichzeitig Anabolika verwenden – sie verwenden nicht das Enzym, das einen Teil der Fähigkeit von T3, die Proteinsynthese zu stimulieren, regulieren würde, während sie Gleichzeitig signalisieren sie dem Körper, ein hemmendes Enzym (D3) zu produzieren. Und denken Sie daran, dass Bodybuilder, die für einen Wettkampf eine Diät machten, jahrzehntelang davon überzeugt waren, dass man durch die Einnahme von T4 weniger Muskeln verliert, dass es aber im Vergleich zu T3 weniger effektiv beim Fettabbau ist? Nun, wie wir gesehen haben, wäre es ohne etwas (in diesem Fall GH), das den Konvertierungsprozess unterstützt, eindeutig weniger effektiv! Da sich das Deiodinase-Enzym auch in der Leber befindet und wir bei GH + T3 eine verringerte hepatische Stickstoff-Clearance beobachten, scheint es, dass das D3-Enzym seine hemmende Wirkung ausübt.

Mit anderen Worten: Wenn wir genug Wachstumshormone in unserem Körper haben, die die supraphysiologische Umwandlung von T4 in T3 unterstützen, wir aber bereits zu viel (exogenes) T3 haben, wird das Wachstumshormon nach einer gewissen Zeit kein überschüssiges T4 mehr in T3 umwandeln Punkt – was ein begrenzender Faktor für die anabolen Wirkungen von GH wäre, wenn es mit der Tatsache gekoppelt wird, dass wir dem D3-Enzym erlaubt haben, die notwendige T3/GH-Synergie zu hemmen.

Als weiteren Beweis sehen wir, wenn wir bestimmte Arten des Zellwachstums (in diesem Fall die Knorpelzelle) betrachten, dass GH-induzierte Anstiege von IGF-I die Proliferation stimulieren, während T3 für die hypertrophe Differenzierung verantwortlich ist. 

Es scheint also, dass IGF-1 in einigen Geweben die Synthese neuer Zellen stimuliert, während T3 sie größer macht. In diesem speziellen Fall weisen die Autoren darauf hin, dass T4- und (D1)-Dejodinase eine aktive Komponente in diesem System sind. Sie stellen klar (paraphrasierend) fest, dass: „T4 durch Dejodinase (5′-DI Typ 1) in peripheren Geweben in T3 umgewandelt wird … [weiterhin] stimuliert GH die Umwandlung von T4 in T3, was darauf hindeutet, dass einige Wirkungen von GH diesen Weg betreffen könnten.“ .“ Ich möchte Sie darauf aufmerksam machen, dass die Autoren dieses Papiers angeben, dass es sich wahrscheinlich um den Konvertierungspfad handelt. und nicht die einfache Anwesenheit von T3. 

Dieselbe Studie stellt außerdem fest, dass T3 die Fähigkeit besitzt, IGF-I und die Expression in Geweben zu stimulieren, während GH keine solche Wirkung hat (ebd.).

Was machen wir also, wenn wir T3 zu GH hinzufügen? Wir unterbrechen effektiv den Umwandlungsweg, der für einige der Auswirkungen von Wachstumshormonen verantwortlich ist! Und was würden wir tun, wenn wir T4 statt T3 hinzufügen würden? Sie haben es verstanden – wir würden den Stoffwechsel verbessern, indem wir dem von uns verwendeten Wachstumshormon erlauben, mehr T4 in T3 umzuwandeln, wodurch wir eine stärkere Wirkung des Wachstumshormons erzielen, das wir einnehmen. 

Durch die Zugabe von T4 zu unseren GH-Zyklen kann tatsächlich mehr GH effektiv genutzt werden! Denken Sie daran, dass der Umwandlungsprozess durch das Enzym Deiodinase katalysiert wird.

Dies ist auch der Grund, warum die Verwendung geringer T3-Mengen (wiederum anekdotisch bei Bodybuildern) die Proteinsynthese leicht steigern und eine anabole Wirkung haben könnte – sie verbrauchen nicht genug, um dem Körper mitzuteilen, dass er die Produktion stoppen oder verlangsamen soll Deiodinase-Enzym, und daher .

Obwohl diese Analogie nicht perfekt ist, stellen Sie sich GH als einen Kompressor vor, den Sie an Ihr Auto angeschlossen haben.

Wenn Sie nicht genug Kraftstoff bereitstellen, damit es mit der erhöhten Leistungsstufe brennt, fahren Sie nicht um die volle Wirkung zu erzielen. 

Der Schilddrüsenstatus kann auch die IGF-I-Expression in anderen Geweben als der Leber beeinflussen. Wir haben hier also ein Problem. Wenn wir Wachstumshormone einnehmen, senkt es den T3-Spiegel … aber wir brauchen T3, um den Spiegel unserer GH-Rezeptoren optimal hochreguliert zu halten. 

Zusätzlich, Es wird vermutet, dass viele der anabolen Wirkungen von Wachstumshormonen durch die Produktion von IGF-1 hervorgerufen werden. Daher erscheint es ratsam, unsere IGF-Rezeptoren durch die Aufrechterhaltung ausreichender T3-Spiegel hochreguliert zu halten. Aber wie wir gerade gesehen haben, wird die Ergänzung von T3 mit unserem GH die funktionelle hepatische Stickstoffclearance des Wachstumshormons aufheben, möglicherweise durch die Wirkung der Verringerung der Bioverfügbarkeit des insulinähnlichen Wachstumsfaktors I.

Wir wollen also einen erhöhten T3-Spiegel, wenn wir Wachstumshormone einnehmen, sonst erreichen wir nicht annähernd die volle anabole Wirkung unseres injizierbaren Wachstumshormons ohne ausreichend T3. Und jetzt wissen wir, dass wir nicht nur das zusätzliche T3 benötigen, sondern dass wir tatsächlich wollen, dass der Umwandlungsprozess von T4 in T3 stattfindet, denn es ist die Anwesenheit dieser Mediatorenzyme, die es T3 ermöglichen, synergistisch mit GH zu wirken wirkt hemmend, wie man sieht, wenn T3 einfach zu einem GH-Zyklus hinzugefügt wird. Und denken Sie daran, wir wollen nicht nur einen hohen T3-Spiegel, sondern auch die Deiodinase vom Typ 1 und 2, die uns dorthin bringt – und wenn wir zusätzliches T3 einnehmen, passiert das einfach nicht … alles, was passiert, ist das Deiodinase-Enzym vom Typ 3 erhöht und negiert die positiven Wirkungen von T3, wenn wir es mit Wachstumshormonen kombinieren.

Und dort sind ich und Dr. D. gelandet, nach einer Woche voller E-Mails, der Recherche von Studien und dem Sammeln von Hinweisen.

Wenn Sie GH ohne T4 verwendet haben, haben Sie die Hälfte Ihres Geldes verschwendet – und wenn Sie es mit T3 verwendet haben, haben Sie Ihre Zeit verschwendet. Beginnen Sie mit der Verwendung von T4 mit Ihrem GH und Sie werden endlich die vollen Ergebnisse Ihrer Investition erzielen.