Sköldkörtelhormon + tillväxthormon

Om du inte använder T4 med ditt tillväxthormon gör du det inte på rätt sätt

För en tid sedan skrev jag en bok om anabola steroider och sedan dess har jag fått en hel del feedback på den. En del av informationen i boken är baserad på de 50-60 profiler jag gjorde. 

På så sätt får jag feedback på vissa delar av boken från personer som har läst den online.

När någon tar sig tid att skicka ett e-postmeddelande till S****.com eller A**B**, granskas de och så småningom hamnar några av dem i mitt e-postkonto.

A**B** LLC är utgivaren - ett mindre känt faktum är att min bok faktiskt inte gavs ut av mig och att jag inte äger rättigheterna till den. 

Om de vidarebefordrar ett e-postmeddelande till mig brukar jag tänka mig för en extra gång och svara den ursprungliga avsändaren. Om ändringar eller tillägg till något som jag tidigare har skrivit är användbara (läsare skickar ofta nyligen publicerade studier till mig) brukar jag svara och tacka personen för hjälpen.

Den här gången hände något märkligt. Jag fick ett e-postmeddelande från A**B** och läsaren verkade veta vad han talade om, men hade fel (tror jag) om interaktionerna mellan tillväxthormon och sköldkörtelmedicinering. Jag tog en titt på e-postmeddelandet och visste att jag snabbt kunde hitta en studie som jag tidigare hade sparat för att skicka till läsaren för att kontrollera om påståendena i min artikel om tillväxthormon var underbyggda.

I det här fallet var det James D., PhD, som var läsare och han hade rätt i sin bedömning av samspelet mellan sköldkörtelhormon och tillväxthormon. Och i direkt motsats till detta gjorde jag det också. Sköldkörtelmedicinering minskar den anabola effekten av tillväxthormon. Och det ökar den.

Huh? Det finns några språng här, eftersom forskningen är ojämn (eller fortfarande pågår) i några av de nödvändiga områdena, men om du läser hela artikeln kommer du att lära dig hur du kan göra betydligt fler vinster med tillväxthormon pennies om dagen genom att lägga till ett lättillgängligt (och billigt) tillskott till det. Ja, det är ett läkemedel som du enkelt kan få var som helst på internet. Och nej, det är inte en steroid.

I själva verket skulle jag gå så långt som att säga att du ger bort en betydande del av dina tillväxthormon vinster om du inte tar detta läkemedel på samma gång.

Ok ... jag ska förklara lite mer. Först kan det behövas en kort förklaring av sköldkörtelhormon och tillväxthormon. Din sköldkörtel utsöndrar två hormoner som är av yttersta vikt för att förstå samspelet mellan sköldkörtel- och tillväxthormoner. Det första är Tyroxin (T4) och den andra är Trijodtyronin (T3). 

T3 anses ofta vara det fysiologiskt aktiva hormonet och är därför det som de flesta idrottare och kroppsbyggare fokuserar sin energi på. 

T4 å andra sidan omvandlas till T3 i den perifera vävnaden av enzymer i deiodinasgruppen, av vilka det finns tre typer: De tre jodtyronindeiodinaserna katalyserar antingen initieringen (D1, D2) eller termineringen (D3) av sköldkörtelhormonets effekter. Det mesta av kroppens T3 (ca 80 %) kommer från denna omvandling via de två första typerna av deiodinas, medan omvandlingen till ett inaktivt tillstånd sker via den tredje typen.

Det är viktigt att notera att inte allt T4 i kroppen omvandlas till T3, utan en del förblir oomvandlat. Utsöndringen av T4 styrs av tyreoideastimulerande hormon (TSH), som produceras av hypofysen. TSH-utsöndringen styrs i sin tur av frisättningen av tyrotropinfrisättande hormon, som produceras i hypotalamus. Så när T3-nivåerna stiger undertrycks TSH-sekretionen på grund av kroppens självreglerande system som kallas "negativ feedback loop". Detta är också den mekanism genom vilken exogent sköldkörtelhormon hämmar den naturliga produktionen av sköldkörtelhormon. Det bör dock noteras att sköldkörtelstimulerande hormon (liksom alla andra hormoner) inte kan verka i ett vakuum.

De flesta tror att T3 bara är ett fysiologiskt aktivt hormon som reglerar kroppsfettets inställningspunkt och har vissa mindre anabola effekter, men i verkligheten är T3 i vissa fall av försenad tillväxt hos barn faktiskt för lågt, medan GH-nivåerna är normala, och detta är också fallet en tillväxthämmande effekt på flera vävnader.

Detta kan bero på förmågan hos T3 att stimulera spridning av IGF-1 mRNA i många vävnader (vilket naturligtvis skulle vara anabolt), eller det kan bero på den synergistiska effekten av T3 på GH, specifikt tillväxthormon genreglering. Även om det till stor del förbises i prestationsförbättringsvärlden, bestäms regleringen av tillväxthormonresponsen främst av den positiva kontrollen av transkription av tillväxthormongen, vilket är proportionellt mot koncentrationen av sköldkörtelhormonreceptorkomplex som påverkas av T3-nivåer. 

Vid det här laget tycker jag att det är lämpligt att också ge en kort förklaring av tillväxthormon (GH) så att du bättre förstår vad det handlar om.

Kroppens tillväxthormon regleras av många interna faktorer, t.ex. hormoner och enzymer. Hormoner. En förändring av kroppens GH-frisättning börjar i hypotalamus med somatostatin (SS) och tillväxthormonfrisättande hormon (GHRH). Somatostatin påverkar hypofysen så att frisättningen av GH minskar, medan GHRH påverkar hypofysen så att frisättningen av GH ökar. Tillsammans reglerar dessa hormoner nivån av GH i kroppen. I många fall leder GH-brist till låga T3-nivåer och normala T4-nivåer. 

Detta beror naturligtvis på att omvandlingen av T4-T3 delvis är beroende av GH (och i viss mån GH-stimulerad IGF-1) och dess förmåga att stimulera omvandlingsprocessen från T4 till T3. Intressant nog är hypotalamus inte den enda platsen där SS finns; sköldkörteln innehåller också somatostatinproducerande celler. Detta är av intresse för oss eftersom det i fallet med sköldkörteln har visat sig att vissa hormoner som man tidigare trodde endast styrde utsöndringen av GH också kan påverka utsöndringen av sköldkörtelhormon. SS kan direkt hämma TSH-sekretionen eller verka på hypotalamus och hämma TRH-sekretionen.  

Så när du ger din kropp tillväxthormon från en extern källa får du kroppen att frisätta SS eftersom din kropp inte längre behöver producera sitt eget tillväxthormon ... och tyvärr kan frisättningen av SS också hämma TSH och därför begränsa mängden T4 som din kropp producerar. Men det är inte den enda interaktionen vi ser mellan sköldkörteln och tillväxthormonet.

Som vi lärde oss i gymnasiet biologi klass, kroppen vill upprätthålla homeostas eller "normala" driftsförhållanden. Detta är kroppens version av status quo, och det kämpar som fan för att upprätthålla bekvämligheten av status quo (mycket som moderatorer på de flesta steroid diskussionstavlor). Vad vi ser med samspelet mellan sköldkörteln och GH är att på grund av deras direkta stimulerande effekt, fysiologiska nivåer av cirkulerande sköldkörtelhormoner är nödvändiga för att upprätthålla normal hypofys GH sekretion. Men när serumkoncentrationen av sköldkörtelhormon stiger över det normala intervallet, vi ser en ökning av hypotalamus somatostatin åtgärder, som undertrycker hypofysen GH sekretion och åsidosätter alla stimulerande effekter som sköldkörtelhormon kan ha haft på GH.

Dessutom ökar IGF-I-produktionen i hypotalamus efter T3-administrering och T3 kan vara involverat i IGF-1-medierad negativ feedback av GH genom att antingen öka den somatostatiska tonus och/eller en Minskad GHRH- utlöser produktion. 

Intressant nog har IGF förmågan att förmedla vissa av T3-effekterna oberoende av GH, men inte i den utsträckning som GH kan. IGF-I-produktionen i hypotalamus ökar faktiskt efter T3, och administrering kan rimligen ha en negativ effekt Feedback genom att utlösa antingen ökad somatostatisk ton och/eller en minskad GHRH- Produktion.

Så vi vet att GH sänker T4 (mer om det på en sekund), men en ökning av T3 ökar GH-receptorer såväl som IGF-1-receptorer.

Som nämnts ovan, och på grund av tillväxthormonernas förmåga att omvandla inaktivt T4 till aktivt T3, resulterar administrering av tillväxthormoner hos friska idrottare i en helt förutsägbar ökning av genomsnittligt fritt T3 (fT3) och minskning av genomsnittligt fritt T4 (fT4).

Interaktion mellan GH, IGF-I, T3 och GC. GH stimulerar hepatisk IGF-I-sekretion och lokal produktion av IGF-I i tillväxtplattan och utövar direkta effekter i tillväxtplattan. 

Cirkulerande T3 härrör från sköldkörteln och genom enzymatisk deiodinering av T4 i lever och njure. De reglerande enzymerna 5′-DI och 11ßHSD typ 2 kan också uttryckas i kondrocyter för att kontrollera den lokala tillförseln av intracellulärt T3 och GC. Receptorer för varje hormon (GHR, IGF-IR, TR, GR) uttrycks i tillväxtplattans kondrocyter.

Så vad vi ser vid användning av tillväxthormon är ökad omvandling av T4-T3 och möjlig hämning av sköldkörtelns frisättande hormon genom somatostatin, och därför sker ingen ökning av T4 även om T3-nivåerna kan öka (logiskt sett ser vi). Minskning). Nu, som vi har sett, GH fungerar HÖGT synergistiskt med T3 i kroppen, och om du har varit uppmärksam upp till denna punkt, kommer du att finna att detta är den begränsande faktorn i förmågan hos GH att utveckla många av dess effekter medieras av mängden T3 i kroppen.

Som nämnts ovan förstärker T3 många effekter av GH genom flera mekanismer, inklusive (men inte begränsat till): Ökning av IGF-1-nivåer, IGF-1 mRNA-nivåer och slutligen genom att faktiskt förmedla kontrollen av transkriptionsprocessen för tillväxthormongenen, som visas under:

Jämförelse av kinetiken hos bindningsfrekvensen för L-T3-receptorn med förändringar i transkriptionshastigheten för GH-genen

Som du kan se korrelerar T3-nivåerna direkt med transkriptionen av GH-genen. De forskare som genomförde den studie som gav upphov till diagrammet ovan drog slutsatsen att mängden T3 är en reglerande faktor för hur mycket transkription av GH-genen som faktiskt äger rum. Och gentranskription är det som faktiskt ger oss effekterna av tillväxthormoner. Detta sista faktum verkar verkligen kasta ljus över varför vi behöver suprafysiologiska T3-nivåer om vi ska använda suprafysiologiska GH-nivåer, eller hur? Annars begränsas den mängd tillväxthormon vi använder av den mängd T3 som våra kroppar producerar. Men när vi tar GH och det omvandlar mer T4 till T3, sänks T4-nivåerna avsevärt, och det är problemet med GH. och kan faktiskt vara DEN begränsande faktorn för tillväxthormon ... om vi antar att åtminstone några av effekterna av tillväxthormon förstärks av sköldkörtelhormon, och T3 i synnerhet, då ser vi att injicerat tillväxthormon begränsas av brist på T3. Men det är inte logiskt, för när vi använder T3 + GH minskar den anabola effekten av GH.

Här kunde Daemon, som hade mejlat min förläggare om samspelet mellan sköldkörteln och tillväxthormoner, kasta lite ljus över saken. Jag visste nämligen att det inte bara kunde vara den faktiska förekomsten av tillräckligt med T3 tillsammans med tillväxthormon som begränsade tillväxthormonernas anabola effekt, eftersom det enkla tillskottet av T3 till en tillväxthormoncykel minskar tillväxthormonernas anabola effekt (12 ) . .

Ursprungligen hade han sagt till mig att T3 fungerade synergistiskt med tillväxthormoner, medan jag sa att T3 faktiskt minskade de anabola effekterna av tillväxthormoner - nu inser jag att vi båda hade rätt. 

Logiskt sett innebär detta ett litet problem som jag tror kan lösas. Detta kom sig av att jag läste flera studier som Dr Daemon hade försett mig med. 

Den trend jag såg var att även när tillväxthormonbehandling användes var man tvungen att höja T3-nivån för att behandla olika sjukdomar som orsakades av brist på naturligt tillväxthormon. Och även om patienten fick GH behövde T3-nivåerna fortfarande höjas. Och vad jag lade märke till var att dessa nivåer framgångsrikt kunde ökas genom att ta ytterligare T4, men inte T3.

Det är därför jag tror att det är så:

Ytterligare T3 är inte allt som behövs här. Det som behövs är den faktiska omvandlingsprocessen av T4-T3 och den associerade närvaron och aktiviteten av deiodinas. Detta beror på att den lokala 5′-dejodineringen av L-tyroxin (T4) för att aktivera sköldkörtelhormonet 3,3′,5-trijodtyronin (T3) katalyseras av de två 5′-dejodinasenzymerna (D1 och D2). Dessa enzymer "genererar" inte bara T3 från T4, utan reglerar även olika T(3)-beroende funktioner i många vävnader, inklusive hypofysen och levern. Så när det finns ett överskott av T3 i kroppen men en normal nivå av T4, sänder kroppens sköldkörtelaxel en negativ återkopplingssignal och producerar mindre (D1 och D2) deiodinas men mer av D3-typen, vilket signalerar att T4-T3-konverteringsprocessen avslutas och hämmar många av de synergistiska effekter som T3 har! Kom ihåg att typ 3 jodtyronindeiodinas (D3) är den fysiologiska INAKTIVATOREN av sköldkörtelhormoner och deras effekter och är känd för att interagera oberoende med tillväxtfaktorer (det vill säga GH och IGF-1).

Detta beror på att vid tillräcklig mängd T4 och överskott av T3 behövs inte längre (D1 och D2) deiodinas för omvandlingen av T4 till T3, men nivåerna av D3-deiodinas kommer att vara förhöjda. När färre av de två första typerna av deidinas finns närvarande verkar det som om T3 som har omvandlats till T4 inte kan utöva sin proteinsparande (anabola effekt), eftersom dessa två första typer är ansvariga för att förmedla många av de effekter som T3 har på kroppen. Detta verkar vara en av anledningarna till att deiodinas bidrar till anabolism i närvaro av andra hormoner.

Allt detta skulle förklara varför vi anekdotiskt ser att kroppsbyggare som använder T3 förlorar mycket muskler när de inte använder anabola steroider samtidigt - de använder inte det enzym som skulle reglera en del av T3:s förmåga att stimulera proteinsyntesen, samtidigt som de signalerar till kroppen att producera ett hämmande enzym (D3). Och minns du hur kroppsbyggare som bantade inför tävlingar i årtionden var övertygade om att T4 skulle göra att du tappade mindre muskler, men att det var mindre effektivt för fettförbränning jämfört med T3? Tja, som vi har sett, skulle det helt klart vara mindre effektivt utan något (i detta fall GH) för att underlätta omvandlingsprocessen! Eftersom deiodinasenzymet också finns i levern och vi observerar minskad hepatisk kväveclearance med GH + T3, verkar det som om D3-enzymet utövar sin hämmande effekt.

Med andra ord: Om vi har tillräckligt med tillväxthormon i kroppen för att stödja den suprafysiologiska omvandlingen av T4 till T3, men vi redan har för mycket (exogen) T3, efter en viss tid tillväxthormonet kommer inte längre omvandla överskott T4 till T3 punkt - vilket skulle vara en begränsande faktor för de anabola effekterna av GH när i kombination med det faktum att vi har tillåtit D3 enzymet att hämma den nödvändiga T3/GH synergi.

Som ytterligare bevis, när vi tittar på specifika typer av celltillväxt (i detta fall broskcellen), ser vi att GH-inducerade ökningar av IGF-I stimulerar proliferation, medan T3 ansvarar för hypertrofisk differentiering. 

Det verkar alltså som om IGF-1 stimulerar syntesen av nya celler i vissa vävnader, medan T3 gör dem större. I detta speciella fall påpekar författarna att T4 och (D1)-deiodinas är en aktiv komponent i detta system. De anger tydligt (parafrasering) att: "T4 omvandlas till T3 av deiodinas (5′-DI typ 1) i perifera vävnader ... [vidare] GH stimulerar omvandlingen av T4 till T3, vilket tyder på att vissa effekter av GH kan involvera denna väg." ." Jag skulle vilja fästa er uppmärksamhet på det faktum att författarna till detta dokument anger att det förmodligen är omvandlingsvägen. och inte den enkla närvaron av T3. 

Samma studie visar också att T3 har förmågan att stimulera IGF-I och uttrycket i vävnader, medan GH inte har någon sådan effekt (ibid.).

Så vad gör vi när vi tillsätter T3 till GH? Vi avbryter effektivt den omvandlingsväg som är ansvarig för vissa av tillväxthormonernas effekter! Och vad skulle vi göra om vi tillsatte T4 istället för T3? Du fattar - vi skulle förbättra ämnesomsättningen genom att låta det tillväxthormon vi använder omvandla mer T4 till T3, vilket ger oss en starkare effekt av det tillväxthormon vi tar. 

Genom att lägga till T4 i våra GH-cykler kan mer GH faktiskt användas effektivt! Kom ihåg att omvandlingsprocessen katalyseras av enzymet deiodinas.

Detta är också anledningen till att användning av låga mängder T3 (återigen, anekdotiskt hos kroppsbyggare) kan öka proteinsyntesen något och ha en anabol effekt - de konsumerar inte tillräckligt för att berätta för kroppen att stoppa eller sakta ner produktionen deiodinasenzym, och därför .

Även om denna analogi inte är perfekt kan du tänka på GH som en kompressor som du har anslutit till din bil.

Om du inte tillhandahåller tillräckligt med bränsle för att den ska kunna förbränna på den ökade effektnivån, kör inte för att få full effekt. 

Sköldkörtelstatus kan också påverka IGF-I-uttrycket i andra vävnader än levern. Så vi har ett problem här. När vi tar tillväxthormon sänker det T3-nivåerna... men vi behöver T3 för att hålla våra GH-receptornivåer optimalt uppreglerade. 

Dessutom anses många av de anabola effekterna av tillväxthormoner orsakas av produktionen av IGF-1. Därför verkar det klokt att hålla våra IGF-receptorer uppreglerade genom att upprätthålla adekvata nivåer av T3. Men som vi just har sett kommer ett tillskott av T3 till vårt GH att upphäva det funktionella hepatiska kväveclearance av tillväxthormon, möjligen genom effekten att minska biotillgängligheten av insulinliknande tillväxtfaktor I.

Därför vill vi ha ökade T3-nivåer när vi tar tillväxthormoner, annars kommer vi inte i närheten av den fulla anabola effekten av våra tillväxthormoner. injicerbart tillväxthormon utan tillräckligt med T3. Och nu vet vi att vi inte bara behöver extra T3, utan att vi faktiskt vill att omvandlingsprocessen från T4 till T3 ska äga rum, eftersom det är närvaron av dessa mediatorenzymer som gör att T3 kan verka synergistiskt med GH och verka hämmande, som du ser när T3 helt enkelt tillsätts till en GH-cykel. Och kom ihåg, vi vill inte bara ha höga T3-nivåer, vi vill att typ 1 och typ 2 deiodinas ska ta oss dit - och när vi tar kompletterande T3, händer det bara inte ... allt som händer är att typ 3 deiodinasenzymet ökar och förnekar de positiva effekterna av T3 när vi kombinerar det med tillväxthormoner.

Och det var där jag och Dr D hamnade, efter en vecka av e-post, research av studier och insamling av leads.

Om du har använt GH utan T4 har du slösat bort hälften av dina pengar - och om du har använt det med T3 har du slösat bort din tid. Börja använda T4 tillsammans med din GH så kommer du äntligen att få fullt utbyte av din investering.