Ščitnični hormon + rastni hormon

Če ne uporabljate T4 z rastnim hormonom, tega ne počnete pravilno

Pred časom sem napisal knjigo o anaboličnih steroidih in od takrat sem prejel precej povratnih informacij o njej. Nekatere informacije v knjigi temeljijo na 50-60 profilih, ki sem jih naredil. 

Tako dobim povratne informacije o določenih delih knjige od ljudi, ki so jo prebrali na spletu.

Ko si nekdo vzame čas in pošlje e-poštno sporočilo na naslov S****.com ali A**B**, se pregledajo in sčasoma jih nekaj pride v moj e-poštni račun.

A**B** LLC je založnik - malo znano dejstvo je, da moje knjige dejansko nisem izdal jaz in da nimam pravic do nje. 

Če mi posredujejo e-poštno sporočilo, običajno dvakrat premislim in odgovorim prvotnemu pošiljatelju. Če so spremembe ali dodatki k nečemu, kar sem že napisal, koristni (bralci mi pogosto pošljejo nedavno objavljene študije), običajno odgovorim in se osebi zahvalim za pomoč.

Tokrat se je zgodilo nekaj nenavadnega. Preposlali so mi elektronsko sporočilo od A**B** in zdelo se je, da bralec ve, o čem govori, vendar se je zmotil (mislim) glede interakcij med rastnim hormonom in zdravili za ščitnico. Pregledal sem elektronsko sporočilo in vedel sem, da lahko hitro najdem študijo, ki sem jo prej shranil in jo poslal bralcu, da bi preveril, ali so trditve v mojem članku o rastnem hormonu utemeljene.

V tem konkretnem primeru je bil bralec doktor James D., ki je pravilno ocenil interakcijo med ščitničnim in rastnim hormonom. V neposrednem nasprotju s tem pa sem bil tudi jaz. Zdravila za ščitnico zmanjšujejo anabolni učinek rastnega hormona. In ga povečuje.

Kaj? Tu je nekaj preskokov, saj so raziskave na nekaterih potrebnih področjih neenotne (ali še vedno potekajo), vendar če preberete celoten članek, boste izvedeli, kako lahko z rastnim hormonom bistveno več pridobite z denarjem na dan, tako da mu dodate lahko dostopen (in poceni) dodatek. Da, gre za zdravilo, ki ga lahko brez težav dobite kjer koli na internetu. In ne, to ni steroid.

Pravzaprav bi lahko rekel, da se odpovedujete znatnemu delu pridobljenega rastnega hormona, če ne jemljete tega zdravila sočasno.

Ok ... Bom razložil stvari malo več. Najprej je potrebna kratka razlaga ščitničnega in rastnega hormona. Ščitnica izloča dva hormona, ki sta izredno pomembna za razumevanje medsebojnega delovanja ščitničnega in rastnega hormona. Prvi je Tiroksin (T4) druga pa je Trijodotironin (T3). 

T3 pogosto velja za fiziološko aktivni hormon, zato se večina športnikov in bodybuilderjev osredotoča nanj. 

Po drugi strani pa se T4 v perifernem tkivu pretvori v T3 s pomočjo encimov iz skupine deiodinaz, ki jih poznamo tri vrste: Tri jodotironinejodinaze katalizirajo bodisi začetek (D1, D2) bodisi konec (D3) delovanja ščitničnih hormonov. Večina T3 v telesu (približno 80 %) izvira iz te pretvorbe prek prvih dveh vrst dajodinaz, medtem ko pretvorba v neaktivno stanje poteka prek tretje vrste.

Pomembno je poudariti, da se ves T4 v telesu ne pretvori v T3, temveč ga nekaj ostane nespremenjenega. Izločanje T4 je pod nadzorom ščitnico stimulirajočega hormona (TSH), ki ga proizvaja hipofiza. Izločanje TSH pa nadzoruje sproščanje hormona, ki sprošča tirotropin in se proizvaja v hipotalamusu. Ko se raven T3 poveča, se izločanje TSH zavre zaradi samoregulacijskega sistema telesa, znanega kot "negativna povratna zanka". To je tudi mehanizem, s katerim eksogeni ščitnični hormoni zavirajo naravno proizvodnjo ščitničnih hormonov. Vendar je treba opozoriti, da ščitnico stimulirajoči hormon (tako kot vsi drugi hormoni) ne more delovati v vakuumu.

Večina ljudi meni, da je T3 le fiziološko aktiven hormon, ki uravnava nastavljeno točko telesne maščobe in ima nekaj manjših anaboličnih učinkov, v resnici pa je v nekaterih primerih upočasnjene rasti pri otrocih T3 dejansko prenizek, medtem ko so ravni GH normalne, in to je tudi primer zaviralni učinek na rast več tkiv.

To je lahko posledica sposobnosti T3, da spodbuja proliferacijo mRNA IGF-1 v številnih tkivih (kar bi bilo seveda anabolično), ali pa sinergijskega učinka T3 na GH, zlasti na regulacijo genov rastnega hormona. Čeprav je to v svetu izboljševanja zmogljivosti v veliki meri spregledano, je regulacija odziva na rastni hormon pretežno določena s pozitivnim nadzorom transkripcije genov rastnega hormona, ki je sorazmerna s koncentracijo kompleksov receptorjev ščitničnega hormona, na katero vpliva raven T3. 

Menim, da je na tem mestu priporočljivo na kratko razložiti tudi rastni hormon (GH), da boste bolje razumeli, za kaj gre.

Rastni hormon v telesu uravnavajo številni notranji dejavniki, kot so hormoni in encimi. Hormoni. Sprememba sproščanja GH v vašem telesu se začne v hipotalamusu s somatostatinom (SS) in hormonom, ki sprošča rastni hormon (GHRH). Somatostatin deluje na hipofizo tako, da zmanjša sproščanje GH, medtem ko GHRH deluje na hipofizo tako, da poveča sproščanje GH. Ti hormoni skupaj uravnavajo raven GH v telesu. V mnogih primerih pomanjkanje GH povzroči nizko raven T3 in normalno raven T4. 

To pa zato, ker je pretvorba T4-T3 delno odvisna od GH (in do neke mere od IGF-1, ki ga spodbuja GH) in njegove zmožnosti, da spodbuja proces pretvorbe T4 v T3. Zanimivo je, da hipotalamus ni edino mesto, kjer se nahaja SS; tudi ščitnica vsebuje celice, ki proizvajajo somatostatin. To nas zanima, ker so v primeru ščitnice ugotovili, da lahko nekateri hormoni, za katere so prej mislili, da nadzorujejo le izločanje GH, vplivajo tudi na izločanje ščitničnih hormonov. SS lahko neposredno zavira izločanje TSH ali pa deluje na hipotalamus in zavira izločanje TRH.  

Ko telesu dajete rastni hormon iz zunanjega vira, telo sprosti SS, ker mu ni več treba proizvajati lastne zaloge rastnega hormona, žal pa lahko sproščanje SS zavira tudi TSH in s tem omejuje količino T4, ki ga proizvaja vaše telo. To pa ni edina interakcija, ki jo opažamo med ščitnico in rastnim hormonom.

Kot smo se učili pri pouku biologije v srednji šoli, želi telo vzdrževati homeostazo ali "normalne" pogoje delovanja. To je različica statusa quo in telo se za ohranitev statusa quo zelo bori (podobno kot moderatorji na večini forumov za razpravo o steroidih). Pri medsebojnem delovanju ščitnice in GH vidimo, da so zaradi njihovega neposrednega spodbujevalnega učinka fiziološke ravni ščitničnih hormonov v obtoku potrebne za vzdrževanje normalnega izločanja GH v hipofizi. Ko pa se koncentracija ščitničnega hormona v serumu dvigne nad normalno raven, se poveča delovanje hipotalamičnega somatostatina, ki zavre izločanje GH v hipofizi in prekrije vse spodbujevalne učinke, ki bi jih ščitnični hormoni lahko imeli na GH.

Poleg tega se proizvodnja IGF-I v hipotalamusu po dajanju T3 poveča, T3 pa je lahko vključen v negativno povratno zvezo GH, ki jo posreduje IGF-1, bodisi s povečanjem somatostatičnega tonusa in/ali Zmanjšano število GHRH- sproži proizvodnjo. 

Zanimivo je, da lahko IGF posreduje nekatere učinke T3 neodvisno od GH, vendar ne v tolikšni meri kot GH. Proizvodnja IGF-I v hipotalamusu se namreč po T3 poveča, zato bi lahko dajanje T3 verjetno imelo negativen učinek Povratne informacije s sprožitvijo bodisi povečanega somatostatičnega tonusa in/ali zmanjšano število GHRH- Proizvodnja.

Vemo torej, da GH znižuje T4 (več o tem v sekundi), vendar povečanje T3 poveča receptorje GH in receptorje IGF-1.

Kot je navedeno zgoraj in zaradi sposobnosti rastnih hormonov, da pretvorijo neaktivni T4 v aktivni T3, ima dajanje rastnih hormonov pri zdravih športnikih za posledico popolnoma predvidljivo povečanje povprečnega prostega T3 (fT3) in zmanjšanje povprečnega prostega T4 (fT4).

Interakcija med GH, IGF-I, T3 in GC. GH spodbuja jetrno izločanje IGF-I in lokalno proizvodnjo IGF-I v rastni ploščici ter ima neposredne učinke v rastni ploščici. 

T3 v krvi izvira iz ščitnice in z encimsko deiodinacijo T4 v jetrih in ledvicah. Regulativna encima 5′-DI in 11ßHSD tipa 2 se lahko izražata tudi v hondrocitih, ki nadzorujejo lokalno oskrbo z znotrajceličnim T3 in GC. Receptorji za vsak hormon (GHR, IGF-IR, TR, GR) so izraženi v hondrocitih rastne plošče.

Pri uporabi rastnega hormona torej vidimo povečano pretvorbo T4-T3 in možno zaviranje hormona, ki sprošča ščitnico, s somatostatinom, zato se kljub povečanju ravni T3 raven T4 ne poveča (logično). Zmanjšanje). Kot smo videli, GH v telesu deluje VELIKO sinergistično s T3, in če ste bili do te točke pozorni, boste ugotovili, da je to omejitveni dejavnik pri sposobnosti GH, da razvije številne svoje učinke, posredovan s količino T3 v telesu.

Kot smo že omenili, T3 z več mehanizmi krepi številne učinke GH, med drugim (vendar ne omejeno na): povečanjem ravni IGF-1, ravni mRNA IGF-1 in končno z dejanskim posredovanjem pri nadzoru transkripcije genov rastnega hormona, kot je prikazano pod:

Primerjava kinetike frekvence vezave receptorja L-T3 s spremembami hitrosti transkripcije gena GH

Kot lahko vidite, je raven T3 neposredno povezana s transkripcijo gena GH. Znanstveniki, ki so izvedli študijo, na podlagi katere je nastal zgornji graf, so ugotovili, da je količina prisotnega T3 regulativni dejavnik pri tem, koliko transkripcije gena GH dejansko poteka. Transkripcija genov pa je tista, ki nam dejansko zagotavlja učinke rastnih hormonov. To zadnje dejstvo resnično osvetljuje, zakaj potrebujemo nadfiziološko raven T3, če želimo uporabiti nadfiziološko raven GH, kajne? V nasprotnem primeru je količina rastnega hormona, ki ga uporabljamo, omejena s količino T3, ki jo proizvaja naše telo. Ker pa jemljemo GH in ta pretvori več T4 v T3, se raven T4 znatno zniža, in to je težava z GH. in je lahko dejansko omejujoči dejavnik za rastni hormon ... če predpostavimo, da vsaj nekatere učinke rastnega hormona povečuje ščitnični hormon, zlasti T3, potem vidimo, da je injicirani rastni hormon omejen zaradi pomanjkanja T3. Vendar to ni smiselno, saj se pri uporabi T3 + GH zmanjša anabolni učinek GH.

Tu je gospod Daemon, ki je mojemu založniku po elektronski pošti pisal o interakciji med ščitnico in rastnimi hormoni, lahko osvetlil nekaj stvari. Vedel sem namreč, da anaboličnega učinka rastnih hormonov ne more omejevati le dejanska prisotnost zadostne količine T3 skupaj z rastnim hormonom, saj preprosto dodajanje T3 ciklu rastnega hormona zmanjša anabolni učinek rastnih hormonov (12 ) . .

Sprva mi je rekel, da T3 deluje sinergistično z rastnimi hormoni, jaz pa, da T3 dejansko zmanjšuje anabolične učinke rastnih hormonov - zdaj ugotavljam, da sva imela oba prav. 

Logično gledano je to majhen problem, ki ga je po mojem mnenju mogoče rešiti. To sem ugotovil na podlagi branja več študij, ki mi jih je posredoval Dr. Daemon. 

Opazil sem, da je bilo treba tudi pri zdravljenju z rastnim hormonom povečati raven T3 za zdravljenje različnih bolezni, ki so posledica pomanjkanja naravnega rastnega hormona. Tudi če je bolnik prejemal GH, je bilo treba raven T3 še vedno zvišati. Opazil sem, da so se te ravni uspešno zvišale z dodatnim jemanjem T4, ne pa tudi T3.

Zato menim, da je tako:

Dodatni T3 ni vse, kar je potrebno. Potreben je dejanski proces pretvorbe T4-T3 ter s tem povezana prisotnost in aktivnost deiodinaze. Lokalno 5′-ejodiranje L-tiroksina (T4) za aktivacijo ščitničnega hormona 3,3′,5-trijodotironina (T3) namreč katalizirata dva encima 5′-ejodinaza (D1 in D2). Ta encima ne le "proizvajata" T3 iz T4, temveč dejansko uravnavata različne od T(3) odvisne funkcije v številnih tkivih, vključno s hipofizo in jetri. Kadar je v telesu presežek T3, raven T4 pa je normalna, ščitnična os pošlje negativni povratni signal in proizvede manj (D1 in D2) deiodinaze, vendar več vrste D3, kar signalizira prekinitev procesa pretvorbe T4-T3 in zavira številne sinergijske učinke, ki jih ima T3! Ne pozabite, da je jodotironinejodinaza tipa 3 (D3) fiziološki INAKTIVATOR ščitničnih hormonov in njihovih učinkov ter je znana po tem, da neodvisno sodeluje z dejavniki rasti (to sta GH in IGF-1).

Pri zadostni količini T4 in presežku T3 namreč (D1 in D2) deiodinaza ni več potrebna za pretvorbo T4 v T3, vendar je raven D3 deiodinaze povišana. Kadar je prisotnih manj prvih dveh vrst deidinaze, se zdi, da T3, ki se je pretvoril v T4, ne more izvajati svojega varčevalnega (anabolnega) učinka na beljakovine, saj sta ti dve prvi vrsti odgovorni za posredovanje številnih učinkov, ki jih ima T3 na telo. Zdi se, da je to eden od razlogov, kako deiodinaza prispeva k anabolizmu ob prisotnosti drugih hormonov.

Vse to bi pojasnilo, zakaj anekdotično opažamo, da bodybuilderji, ki uporabljajo T3, izgubijo veliko mišic, če hkrati ne uporabljajo anaboličnih steroidov - ne uporabljajo encima, ki bi uravnaval del sposobnosti T3, da spodbuja sintezo beljakovin, hkrati pa telesu sporočajo, naj proizvaja zaviralni encim (D3). In spomnite se, kako so bodybuilderje, ki so se prehranjevali za tekmovanja, desetletja prepričevali, da z jemanjem T4 izgubite manj mišic, da pa je v primerjavi s T3 manj učinkovit pri izgubi maščob? No, kot smo videli, bi bil očitno manj učinkovit brez nečesa (v tem primeru GH), kar bi pripomoglo k procesu pretvorbe! Ker encim deiodinazo najdemo tudi v jetrih in ker pri GH + T3 opažamo zmanjšan jetrni dušikov klirens, se zdi, da encim D3 izvaja svoj zaviralni učinek.

Z drugimi besedami: Če imamo v telesu dovolj rastnega hormona, da podpira nadfiziološko pretvorbo T4 v T3, vendar imamo že preveč (eksogenega) T3, po določenem času rastni hormon ne bo več pretvoril odvečnega T4 v T3 - kar bi bil omejitveni dejavnik za anabolične učinke GH, če bi ga kombinirali z dejstvom, da smo dovolili encimu D3 zavirati potrebno sinergijo T3/GH.

Če si ogledamo določene vrste celične rasti (v tem primeru hrustančne celice), vidimo, da povečanje IGF-I, ki ga povzroča GH, spodbuja proliferacijo, medtem ko je T3 odgovoren za hipertrofično diferenciacijo. 

Zdi se torej, da IGF-1 spodbuja sintezo novih celic v nekaterih tkivih, medtem ko jih T3 povečuje. V tem konkretnem primeru avtorji poudarjajo, da sta T4 in (D1)-deiodinaza aktivna sestavina tega sistema. Jasno navajata (parafrazirano), da: "T4 se v perifernih tkivih pretvori v T3 s pomočjo deiodinaze (5′-DI tipa 1) ... [nadalje] GH spodbuja pretvorbo T4 v T3, kar nakazuje, da bi lahko nekateri učinki GH vključevali to pot." ." Rad bi vas opozoril na dejstvo, da avtorji tega članka navajajo, da gre verjetno za pot pretvorbe. in ne za preprosto prisotnost T3. 

Ista študija ugotavlja, da lahko T3 spodbuja IGF-I in izražanje v tkivih, medtem ko GH nima takšnega učinka (ibid.).

Kaj torej naredimo, ko GH dodamo T3? Učinkovito prekinemo pot pretvorbe, ki je odgovorna za nekatere učinke rastnih hormonov! In kaj bi naredili, če bi namesto T3 dodali T4? Razumete - izboljšali bi presnovo, saj bi rastnemu hormonu, ki ga uporabljamo, omogočili, da več T4 pretvori v T3, s čimer bi dosegli močnejši učinek rastnega hormona, ki ga jemljemo. 

Z dodajanjem T4 v naše GH cikle lahko dejansko učinkovito uporabimo več GH! Ne pozabite, da proces pretvorbe katalizira encim deiodinaza.

To je tudi razlog, zakaj bi uporaba nizkih količin T3 (spet anekdotično pri bodybuilderjih) lahko nekoliko povečala sintezo beljakovin in imela anabolični učinek - ne zaužijejo dovolj, da bi telesu povedali, da ustavi ali upočasni proizvodnjo encima deiodinaze in zato .

Čeprav ta analogija ni popolna, si GH predstavljajte kot kompresor, ki ste ga priključili na avtomobil.

Če ne zagotovite dovolj goriva, da bi lahko zgorelo pri povečani moči, ne vozite, da bi dosegli polni učinek. 

Stanje ščitnice lahko vpliva tudi na izražanje IGF-I v drugih tkivih, ne le v jetrih. Torej imamo tu težavo. Ko jemljemo rastni hormon, ta zniža raven T3... vendar potrebujemo T3, da bi ohranili optimalno raven GH receptorjev. 

Poleg tega naj bi bili številni anabolni učinki rastnih hormonov posledica proizvodnje IGF-1. Zato se zdi smotrno, da z vzdrževanjem ustreznih ravni T3 vzdržujemo uravnavanje receptorjev za IGF. Toda kot smo pravkar videli, bo dodajanje T3 našemu GH odpravilo funkcionalni jetrni dušikov klirens rastnega hormona, morda zaradi učinka zmanjšanja biološke razpoložljivosti inzulinu podobnega rastnega dejavnika I.

Ko jemljemo rastne hormone, želimo povečati raven T3, sicer ne bomo dosegli popolnega anaboličnega učinka naših rastnih hormonov. injicirani rastni hormon brez zadostne količine T3. In zdaj vemo, da ne potrebujemo le dodatnega T3, ampak dejansko želimo, da se proces pretvorbe T4 v T3 izvede, saj je prisotnost teh encimov mediatorjev tista, ki omogoča, da T3 deluje sinergistično z GH, deluje zaviralno, kot vidimo, ko T3 preprosto dodamo ciklu GH. In ne pozabite, da ne želimo le visoke ravni T3, temveč želimo, da nas do nje pripeljeta encima deiodinaza tipa 1 in tipa 2 - in ko jemljemo dodatni T3, se to preprosto ne zgodi ... vse, kar se zgodi, je, da encim deiodinaza tipa 3 poveča in izniči pozitivne učinke T3, ko ga kombiniramo z rastnimi hormoni.

Po tednu dni elektronskih sporočil, raziskovanja študij in zbiranja informacij sva se z Dr. D. znašla tam.

Če ste uporabljali GH brez T4, ste zapravili polovico denarja, če pa ste ga uporabljali s T3, ste zapravili čas. Začnite uporabljati T4 skupaj z GH in končno boste dobili polne rezultate svoje naložbe.