Schildklierhormoon + groeihormoon

Als je geen T4 gebruikt met je groeihormoon, doe je het niet goed.

Enige tijd geleden heb ik een boek geschreven over anabole steroïden en sindsdien heb ik er vrij veel feedback op gekregen. Een deel van de informatie in het boek is gebaseerd op de 50-60 profielen die ik heb gemaakt. 

Op deze manier krijg ik feedback op bepaalde delen van het boek van mensen die het online hebben gelezen.

Als iemand de tijd neemt om een e-mail te sturen naar S****.com of A**B**, worden ze gescreend en uiteindelijk komen sommige e-mails in mijn e-mailaccount terecht.

A**B** LLC is de uitgever - een weinig bekend feit is dat mijn boek eigenlijk niet door mij is uitgegeven en dat ik niet de rechten ervan bezit. 

Als ze een e-mail naar me doorsturen, denk ik meestal twee keer na en antwoord ik de oorspronkelijke afzender. Als veranderingen of toevoegingen aan iets dat ik eerder heb geschreven nuttig zijn (lezers sturen me vaak recent gepubliceerde studies), antwoord ik meestal en bedank ik de persoon voor hun hulp.

Deze keer gebeurde er iets vreemds. Ik kreeg een e-mail doorgestuurd van A**B** en de lezer leek te weten waar hij het over had, maar vergiste zich (denk ik) in de interacties tussen groeihormoon en schildkliermedicatie. Ik bekeek de e-mail en wist dat ik snel een studie kon vinden die ik eerder had opgeslagen om naar de lezer te sturen om te controleren of de beweringen in mijn artikel over groeihormoon gegrond waren.

In dit specifieke geval was James D., PhD, de lezer en hij was correct in zijn beoordeling van de interactie tussen schildklierhormoon en groeihormoon. En in directe tegenspraak was ik dat ook. Schildkliermedicatie vermindert het anabole effect van groeihormoon. En het verhoogt het.

Huh? Er zijn wat sprongen hier, want het onderzoek is fragmentarisch (of nog gaande) in sommige van de noodzakelijke gebieden, maar als je het hele artikel leest, zul je leren hoe je aanzienlijk meer winst kunt maken met groeihormoon centen per dag door er een gemakkelijk verkrijgbaar (en goedkoop) supplement aan toe te voegen. Ja, het is een medicijn dat je gemakkelijk overal op internet kunt krijgen. En nee, het is geen steroïde.

Ik zou zelfs zo ver willen gaan om te zeggen dat je een aanzienlijk deel van je groeihormoonwinst weggeeft als je niet tegelijkertijd deze medicatie neemt.

Ok ... ik zal de dingen wat meer uitleggen. Eerst is een korte uitleg over schildklierhormoon en groeihormoon misschien nodig. Je schildklier scheidt twee hormonen af die van het grootste belang zijn om de interactie tussen schildklier- en groeihormonen te begrijpen. Het eerste is Thyroxine (T4) en de tweede is Triiodothyronine (T3). 

T3 wordt vaak beschouwd als het fysiologisch actieve hormoon en is daarom het hormoon waarop de meeste atleten en bodybuilders hun energie richten. 

T4 daarentegen wordt in het perifere weefsel omgezet in T3 door de enzymen van de deiodinase groep, waarvan er drie typen zijn: De drie iodothyronine deiodinases katalyseren ofwel de initiatie (D1, D2) of de beëindiging (D3) van schildklierhormoon effecten. Het grootste deel van de lichaamseigen T3 (ongeveer 80 %) komt van deze omzetting via de eerste twee types deiodinase, terwijl de omzetting naar een inactieve toestand gebeurt via het derde type.

Het is belangrijk om te weten dat niet alle T4 in het lichaam wordt omgezet in T3, maar dat een deel niet wordt omgezet. De secretie van T4 staat onder controle van thyroïd-stimulerend hormoon (TSH), dat geproduceerd wordt door de hypofyse. TSH secretie wordt op zijn beurt gecontroleerd door de afgifte van thyrotropine-releasing hormoon, dat wordt geproduceerd in je hypothalamus. Dus als de T3-spiegel stijgt, wordt de TSH-secretie onderdrukt door het zelfregulerende systeem van het lichaam dat bekend staat als de "negatieve feedbacklus". Dit is ook het mechanisme waarmee exogeen schildklierhormoon de natuurlijke productie van schildklierhormoon onderdrukt. Er moet echter opgemerkt worden dat schildklierstimulerend hormoon (net als alle andere hormonen) niet in een vacuüm kan werken.

De meeste mensen denken dat T3 slechts een fysiologisch actief hormoon is dat het lichaamsvet instelpunt reguleert en enkele kleine anabole effecten heeft, maar in werkelijkheid is in sommige gevallen van groeiachterstand bij kinderen T3 eigenlijk te laag, terwijl de GH-niveaus normaal zijn, en dit is ook het geval een groeiremmend effect op verschillende weefsels.

Dit zou te wijten kunnen zijn aan het vermogen van T3 om de proliferatie van IGF-1 mRNA in veel weefsels te stimuleren (wat natuurlijk anabool zou zijn), of het zou te wijten kunnen zijn aan het synergetische effect van T3 op GH, in het bijzonder op de genregulatie van groeihormoon. Hoewel het grotendeels over het hoofd wordt gezien in de wereld van prestatieverbetering, wordt de regulatie van de groeihormoonrespons voornamelijk bepaald door de positieve controle van groeihormoongenotranscriptie, die evenredig is met de concentratie van schildklierhormoonreceptorcomplexen die worden beïnvloed door T3-niveaus. 

Op dit punt denk ik dat het raadzaam is om ook een korte uitleg te geven over groeihormoon (GH), zodat je beter begrijpt waar het over gaat.

Het groeihormoon in je lichaam wordt gereguleerd door veel interne factoren zoals hormonen en enzymen. Hormonen. Een verandering in de GH-afgifte van je lichaam begint in de hypothalamus met somatostatine (SS) en groeihormoonreleasing hormoon (GHRH). Somatostatine werkt in op de hypofyse om de GH-afgifte te verlagen, terwijl GHRH inwerkt op de hypofyse om de GH-afgifte te verhogen. Samen reguleren deze hormonen het niveau van GH in je lichaam. In veel gevallen resulteert een GH-tekort in lage T3-spiegels en normale T4-spiegels. 

Dit komt natuurlijk omdat de omzetting van T4-T3 deels afhankelijk is van GH (en tot op zekere hoogte GH gestimuleerd IGF-1) en zijn vermogen om het omzettingsproces van T4 naar T3 te stimuleren. Interessant is dat de hypothalamus niet de enige plaats is waar SS voorkomt; de schildklier bevat ook somatostatine-producerende cellen. Dit is interessant voor ons omdat in het geval van de schildklier is ontdekt dat bepaalde hormonen waarvan eerder werd gedacht dat ze alleen de GH-secretie controleerden, ook de schildklierhormoonsecretie kunnen beïnvloeden. SS kan rechtstreeks de TSH-secretie remmen of inwerken op de hypothalamus en de TRH-secretie remmen.  

Dus als je je lichaam groeihormoon geeft van een externe bron, zorg je ervoor dat het lichaam SS vrijgeeft omdat je lichaam niet langer zijn eigen voorraad groeihormoon hoeft te produceren... en helaas kan het vrijkomen van SS ook TSH remmen en daardoor de hoeveelheid T4 die je lichaam produceert beperken. Maar dat is niet de enige interactie die we zien tussen de schildklier en groeihormoon.

Zoals we op de middelbare school biologie hebben geleerd, wil het lichaam de homeostase of "normale" werkomstandigheden handhaven. Dit is de versie van het lichaam van de status quo, en het vecht als de hel om het comfort van de status quo te behouden (net als moderators op de meeste steroïde discussie forums). Wat we zien met de wisselwerking van schildklier en GH is dat vanwege hun directe stimulerende effect, fysiologische niveaus van circulerende schildklierhormonen nodig zijn om een normale hypofyse GH secretie te behouden. Echter, wanneer de serumconcentratie van schildklierhormoon stijgt boven het normale bereik, zien we een toename van hypothalamus somatostatine actie, die hypofyse GH secretie onderdrukt en overschrijft elke stimulerende effecten die schildklierhormoon kan hebben gehad op GH.

Bovendien is de productie van IGF-I in de hypothalamus verhoogd na toediening van T3 en kan T3 betrokken zijn bij de IGF-1-gemedieerde negatieve terugkoppeling van GH door ofwel de somatostatische tonus te verhogen en/of een Verminderd GHRH-gehalte triggert productie. 

Interessant is dat IGF het vermogen heeft om sommige van de T3 effecten onafhankelijk van GH te bemiddelen, maar niet in de mate waarin GH dat kan. IGF-I productie in de hypothalamus is namelijk verhoogd na T3, en toediening kan waarschijnlijk een negatief effect hebben Terugkoppeling door het triggeren van ofwel een verhoogde somatostatische toon en / of de toediening van T3. een verlaagd GHRH- Productie.

We weten dus dat GH T4 verlaagt (waarover dadelijk meer), maar een toename van T3 verhoogt GH-receptoren en IGF-1-receptoren.

Zoals hierboven vermeld, en vanwege het vermogen van groeihormonen om inactief T4 om te zetten in actief T3, resulteert de toediening van groeihormonen bij gezonde sporters in een volledig voorspelbare toename van gemiddeld vrij T3 (fT3) en afname van gemiddeld vrij T4 (fT4).

Interactie tussen GH, IGF-I, T3 en GC. GH stimuleert de hepatische secretie van IGF-I en de lokale productie van IGF-I in de groeischijf en oefent directe effecten uit in de groeischijf. 

Circulerend T3 wordt afgeleid van de schildklier en door enzymatische deiodinering van T4 in de lever en nieren. De regulerende enzymen 5′-DI en 11ßHSD type 2 kunnen ook tot expressie komen in chondrocyten om de lokale aanvoer van intracellulair T3 en GC te regelen. Receptoren voor elk hormoon (GHR, IGF-IR, TR, GR) komen tot expressie in chondrocyten van de groeischijf.

Dus wat we zien met groeihormoon gebruik is verhoogde omzetting van T4-T3 en mogelijke remming van schildklierhormoon releasing hormoon door somatostatine, en dus hoewel T3 niveaus kunnen toenemen, is er geen toename van T4 (logisch we zien). Afname). Nu, zoals we hebben gezien, GH werkt HIGHLY synergetisch met T3 in het lichaam, en als je hebt opgelet tot op dit punt, zult u merken dat dit de beperkende factor in het vermogen van GH te ontvouwen veel van zijn effecten wordt bemiddeld door de hoeveelheid T3 in het lichaam.

Zoals hierboven vermeld, versterkt T3 veel effecten van GH via verschillende mechanismen, waaronder (maar niet beperkt tot): Verhoging van IGF-1 niveaus, IGF-1 mRNA niveaus en ten slotte door het daadwerkelijk bemiddelen van de controle van het groeihormoon gen transcriptieproces, zoals weergegeven onder:

Vergelijking van de kinetiek van de bindingsfrequentie van de L-T3-receptor met veranderingen in de transcriptiesnelheid van het GH-gen

Zoals je kunt zien, correleren T3-niveaus direct met GH-gen transcriptie. De wetenschappers die het onderzoek uitvoerden dat bovenstaande grafiek opleverde, concludeerden dat de hoeveelheid aanwezige T3 een regulerende factor is in hoeveel GH-gen transcriptie daadwerkelijk plaatsvindt. En gentranscriptie is wat ons de effecten van groeihormonen geeft. Dit laatste feit lijkt echt licht te werpen op waarom we suprafysiologische T3-niveaus nodig hebben als we suprafysiologische GH-niveaus gaan gebruiken, nietwaar? Anders is de hoeveelheid groeihormoon die we gebruiken beperkt door de hoeveelheid T3 die ons lichaam produceert. Echter, als we GH nemen en het zet meer T4 om in T3, T4 niveaus worden aanzienlijk verlaagd, en dat is het probleem met GH. en kan eigenlijk DE beperkende factor voor groeihormoon ... als we aannemen dat ten minste een aantal van de effecten van groeihormoon worden versterkt door schildklierhormoon, en T3 in het bijzonder, dan zien we dat geïnjecteerd groeihormoon wordt beperkt door een tekort aan T3. Maar dat is niet logisch, want als we T3 + GH gebruiken, is er een vermindering van het anabole effect van GH.

Hier kon de heer Daemon, die mijn uitgever had gemaild over de wisselwerking tussen schildklier en groeihormonen, wat licht werpen. Want ik wist dat het niet alleen de feitelijke aanwezigheid van voldoende T3 samen met groeihormoon kon zijn die het anabole effect van groeihormonen beperkte, omdat de simpele toevoeging van T3 aan een groeihormooncyclus het anabole effect van groeihormonen vermindert (12 ) . .

Oorspronkelijk had hij me verteld dat T3 synergetisch werkte met groeihormonen, terwijl ik zei dat T3 eigenlijk de anabole effecten van groeihormonen verminderde - nu realiseer ik me dat we allebei gelijk hadden. 

Logischerwijs levert dit een klein probleem op waarvan ik denk dat het opgelost kan worden. Dit kwam door het lezen van verschillende studies die Dr. Daemon me had gegeven. 

De trend die ik zag was dat zelfs wanneer groeihormoontherapie werd gebruikt, het T3-niveau moest worden verhoogd om verschillende ziekten te behandelen die werden veroorzaakt door een tekort aan natuurlijk groeihormoon. En zelfs als de patiënt GH kreeg, moesten de T3-niveaus nog steeds worden verhoogd. En wat ik merkte was dat deze niveaus met succes werden verhoogd door het nemen van extra T4, maar niet T3.

Daarom denk ik dat dit het geval is:

Extra T3 is niet alles wat hier nodig is. Wat nodig is, is het eigenlijke omzettingsproces van T4-T3 en de bijbehorende aanwezigheid en activiteit van deiodinase. De lokale 5′-deiodinering van L-thyroxine (T4) om het schildklierhormoon 3,3′,5-triiodothyronine (T3) te activeren, wordt namelijk gekatalyseerd door de twee 5′-deiodinase enzymen (D1 en D2). Deze enzymen "genereren" niet alleen T3 uit T4, maar regelen ook verschillende T(3)-afhankelijke functies in veel weefsels, waaronder de hypofyse en de lever. Dus als er een teveel aan T3 in het lichaam is, maar een normaal niveau van T4, stuurt de schildklieras van het lichaam een negatief feedbacksignaal en produceert minder (D1 en D2) deiodinase, maar meer van het D3-type, wat de beëindiging van het T4-T3-omzettingsproces signaleert en veel van de synergetische effecten die T3 heeft, remt! Vergeet niet dat type 3 iodothyronine deiodinase (D3) de fysiologische INACTIVATOR van schildklierhormonen en hun effecten is en bekend staat om de onafhankelijke interactie met groeifactoren (dat wil zeggen GH en IGF-1).

Dit komt omdat bij voldoende T4 en een overmaat aan T3, (D1 en D2) deiodinase niet langer nodig is voor de omzetting van T4 in T3, maar de D3 deiodinase niveaus verhoogd zullen zijn. Wanneer er minder van de eerste twee typen deidinase aanwezig zijn, lijkt het erop dat T3 dat is omgezet in T4 zijn eiwitsparende (anabole effect) niet kan uitoefenen, omdat deze eerste twee typen verantwoordelijk zijn voor het bemiddelen van veel van de effecten die T3 op het lichaam heeft. Dit lijkt een van de redenen te zijn waarom deiodinase bijdraagt aan anabolisme in aanwezigheid van andere hormonen.

Dit alles zou verklaren waarom we anekdotisch zien dat bodybuilders die T3 gebruiken veel spieren verliezen als ze niet tegelijkertijd anabole steroïden gebruiken - ze gebruiken niet het enzym dat een deel van het vermogen van T3 om de eiwitsynthese te stimuleren zou reguleren, terwijl ze tegelijkertijd het lichaam een signaal geven om een remmend enzym (D3) te produceren. En weet je nog hoe bodybuilders die op dieet waren voor wedstrijden er tientallen jaren van overtuigd waren dat je door T4 te nemen minder spieren zou verliezen, maar dat het minder effectief was bij vetverlies in vergelijking met T3? Nou, zoals we hebben gezien, zou het duidelijk minder effectief zijn zonder iets (in dit geval GH) om het omzettingsproces te helpen! Aangezien het deiodinase enzym ook in de lever wordt gevonden en we een verminderde leverstikstof klaring waarnemen met GH + T3, lijkt het erop dat het D3 enzym zijn remmende effect uitoefent.

Met andere woorden: Als we genoeg groeihormoon in ons lichaam hebben om de suprafysiologische omzetting van T4 naar T3 te ondersteunen, maar we hebben al te veel (exogeen) T3, dan zal het groeihormoon na een bepaalde tijd het teveel aan T4 niet meer omzetten in T3 - wat een beperkende factor zou zijn voor de anabole effecten van GH, wanneer dit gekoppeld wordt aan het feit dat we het D3 enzym de noodzakelijke T3/GH synergie hebben laten remmen.

Als verder bewijs, wanneer we kijken naar specifieke typen celgroei (in dit geval de kraakbeencel), zien we dat GH-geïnduceerde verhogingen van IGF-I proliferatie stimuleren, terwijl T3 verantwoordelijk is voor hypertrofische differentiatie. 

Het lijkt er dus op dat IGF-1 de synthese van nieuwe cellen in sommige weefsels stimuleert, terwijl T3 ze groter maakt. In dit specifieke geval wijzen de auteurs erop dat T4 en (D1)-deiodinase een actieve component zijn in dit systeem. Ze stellen duidelijk (parafraserend) dat: "T4 wordt omgezet in T3 door deiodinase (5′-DI type 1) in perifere weefsels ... [verder] GH stimuleert de omzetting van T4 in T3, wat suggereert dat sommige effecten van GH deze pathway kunnen betrekken." ." Ik wil uw aandacht vestigen op het feit dat de auteurs van dit artikel stellen dat het waarschijnlijk de conversie pathway. en niet de eenvoudige aanwezigheid van T3. 

Dezelfde studie vindt ook dat T3 het vermogen heeft om IGF-I en expressie in weefsels te stimuleren, terwijl GH een dergelijk effect niet heeft (ibid.).

Dus wat doen we als we T3 toevoegen aan GH? We onderbreken de omzettingsroute die verantwoordelijk is voor sommige effecten van groeihormonen! En wat zouden we doen als we T4 in plaats van T3 zouden toevoegen? Je begrijpt het al - we zouden het metabolisme verbeteren door het groeihormoon dat we gebruiken meer T4 te laten omzetten in T3, waardoor we een sterker effect krijgen van het groeihormoon dat we nemen. 

Door T4 aan onze GH-cycli toe te voegen, kan meer GH effectief worden gebruikt! Vergeet niet dat het omzettingsproces wordt gekatalyseerd door het enzym deiodinase.

Dit is ook de reden waarom het gebruik van lage hoeveelheden T3 (nogmaals, anekdotisch bij bodybuilders) de eiwitsynthese licht zou kunnen verhogen en een anabool effect zou kunnen hebben - ze consumeren niet genoeg om het lichaam te vertellen de productie deiodinase enzym te stoppen of te vertragen, en daarom .

Hoewel deze analogie niet perfect is, kun je GH zien als een compressor die je op je auto hebt aangesloten.

Als je niet genoeg brandstof levert om het verhoogde vermogen te verbranden, rijd dan niet om het volledige effect te krijgen. 

De schildklierstatus kan ook de expressie van IGF-I in andere weefsels dan de lever beïnvloeden. We hebben hier dus een probleem. Als we groeihormoon nemen, verlaagt dat de T3-spiegel... maar we hebben T3 nodig om onze GH-receptorspiegel optimaal op peil te houden. 

Bovendien wordt aangenomen dat veel van de anabole effecten van groeihormonen worden veroorzaakt door de productie van IGF-1. Daarom lijkt het verstandig om onze IGF-receptoren op peil te houden door voldoende T3 te produceren. Daarom lijkt het verstandig om onze IGF-receptoren op peil te houden door voldoende T3 in te nemen. Maar zoals we zojuist hebben gezien, zal het aanvullen van onze GH met T3 de functionele leverstikstof opruiming van groeihormoon opheffen, mogelijk door het effect van het verminderen van de biologische beschikbaarheid van insuline-achtige groeifactor I.

We willen dus verhoogde T3-spiegels als we groeihormonen nemen, anders krijgen we lang niet het volledige anabole effect van onze injecteerbaar groeihormoon zonder voldoende T3. En nu weten we dat we niet alleen de extra T3 nodig hebben, maar dat we eigenlijk willen dat het omzettingsproces van T4 naar T3 plaatsvindt, omdat het de aanwezigheid van deze mediatorenzymen is die ervoor zorgen dat T3 synergetisch kan werken met GH en remmend kan werken, zoals je ziet wanneer T3 simpelweg wordt toegevoegd aan een GH-cyclus. En vergeet niet, we willen niet alleen hoge T3-niveaus, we willen type 1 en type 2 deiodinase om ons daar te krijgen - en wanneer we supplementaire T3 nemen, gebeurt dat gewoon niet... het enige dat gebeurt is dat het type 3 deiodinase enzym de positieve effecten van T3 verhoogt en teniet doet wanneer we het combineren met groeihormonen.

En dat is waar ik en Dr. D terechtkwamen, na een week van e-mails, onderzoeken en leads verzamelen.

Als je GH hebt gebruikt zonder T4, heb je de helft van je geld verspild - en als je het hebt gebruikt met T3, heb je je tijd verspild. Begin met het gebruik van T4 met uw GH en u zult eindelijk de volledige resultaten van uw investering krijgen.