Ormone tiroideo + ormone della crescita

Se non si utilizza il T4 con l'ormone della crescita, non lo si sta facendo nel modo giusto.

Qualche tempo fa ho scritto un libro sugli steroidi anabolizzanti e da allora ho ricevuto molti commenti in merito. Alcune delle informazioni contenute nel libro si basano sui 50-60 profili che ho realizzato. 

In questo modo ottengo un feedback su alcune parti del libro da parte di persone che lo hanno letto online.

Quando qualcuno si prende il tempo di inviare un'e-mail a S****.com o A**B**, le e-mail vengono vagliate e alla fine alcune di esse entrano nel mio account di posta elettronica.

A**B** LLC è l'editore - un fatto poco noto è che il mio libro non è stato pubblicato da me e non ne possiedo i diritti. 

Se mi inoltrano un'e-mail, di solito ci penso due volte e rispondo al mittente originale. Se le modifiche o le aggiunte a qualcosa che ho scritto in precedenza sono utili (i lettori mi inviano spesso studi pubblicati di recente), di solito rispondo e ringrazio la persona per il suo aiuto.

Questa volta è successo qualcosa di strano. Mi è stata inoltrata un'e-mail da A**B** e il lettore sembrava sapere di cosa stava parlando, ma si sbagliava (credo) sulle interazioni tra l'ormone della crescita e i farmaci per la tiroide. Ho dato un'occhiata all'e-mail e ho capito che avrei potuto trovare rapidamente uno studio che avevo salvato in precedenza da inviare al lettore per verificare se le affermazioni contenute nel mio articolo sull'ormone della crescita fossero fondate.

In questo caso particolare, il lettore era James D., PhD, che ha valutato correttamente l'interazione tra ormone tiroideo e ormone della crescita. E, in diretta contraddizione, lo ero anch'io. I farmaci per la tiroide diminuiscono l'effetto anabolico dell'ormone della crescita. E lo aumentano.

Eh? Qui ci sono alcuni salti, poiché la ricerca è sommaria (o ancora in corso) in alcune delle aree necessarie, ma se leggete l'intero articolo, imparerete come potete ottenere guadagni significativamente maggiori con l'ormone della crescita a pochi centesimi al giorno, aggiungendovi un integratore facilmente disponibile (ed economico). Sì, si tratta di un farmaco facilmente reperibile su Internet. E no, non è uno steroide.

Anzi, direi che se non si assume questo farmaco contemporaneamente, si rinuncia a una parte significativa dei guadagni ottenuti con l'ormone della crescita.

Ok ... vi spiegherò un po' di più. Per prima cosa, è necessario spiegare brevemente il concetto di ormone tiroideo e di ormone della crescita. La ghiandola tiroidea secerne due ormoni che sono di estrema importanza per comprendere l'interazione tra ormoni tiroidei e ormoni della crescita. Il primo è Tiroxina (T4) e il secondo è Triiodotironina (T3). 

Il T3 è spesso considerato l'ormone fisiologicamente attivo ed è quindi quello su cui la maggior parte degli atleti e dei bodybuilder concentra le proprie energie. 

La T4, invece, viene convertita in T3 nel tessuto periferico dagli enzimi del gruppo delle deiodinasi, di cui esistono tre tipi: Le tre iodotironine deiodinasi catalizzano l'inizio (D1, D2) o la fine (D3) degli effetti degli ormoni tiroidei. La maggior parte della T3 dell'organismo (circa l'80 %) deriva da questa conversione attraverso i primi due tipi di deiodinasi, mentre la conversione allo stato inattivo avviene attraverso il terzo tipo.

È importante notare che non tutta la T4 dell'organismo viene convertita in T3, ma una parte rimane non convertita. La secrezione di T4 è controllata dall'ormone stimolante la tiroide (TSH), prodotto dall'ipofisi. La secrezione di TSH è a sua volta controllata dal rilascio dell'ormone di rilascio della tireotropina, prodotto nell'ipotalamo. Quando i livelli di T3 aumentano, la secrezione di TSH viene soppressa grazie al sistema di autoregolazione dell'organismo noto come "circuito di feedback negativo". Questo è anche il meccanismo con cui l'ormone tiroideo esogeno sopprime la produzione naturale di ormoni tiroidei. Va notato, tuttavia, che l'ormone stimolante la tiroide (come tutti gli altri ormoni) non può agire nel vuoto.

La maggior parte delle persone pensa che il T3 sia solo un ormone fisiologicamente attivo che regola il set point del grasso corporeo e ha alcuni effetti anabolici minori, ma in realtà, in alcuni casi di crescita ritardata nei bambini, il T3 è in realtà troppo basso, mentre i livelli di GH sono normali, e questo è anche il caso un effetto inibitorio della crescita su diversi tessuti.

Ciò potrebbe essere dovuto alla capacità della T3 di stimolare la proliferazione dell'mRNA dell'IGF-1 in molti tessuti (che ovviamente sarebbe anabolizzante), oppure potrebbe essere dovuto all'effetto sinergico della T3 sul GH, in particolare sulla regolazione genica dell'ormone della crescita. Sebbene sia ampiamente trascurata nel mondo del miglioramento delle prestazioni, la regolazione della risposta dell'ormone della crescita è determinata prevalentemente dal controllo positivo della trascrizione genica dell'ormone della crescita, che è proporzionale alla concentrazione dei complessi recettoriali dell'ormone tiroideo influenzati dai livelli di T3. 

A questo punto ritengo opportuno fornire anche una breve spiegazione dell'ormone della crescita (GH), in modo che possiate capire meglio di cosa si tratta.

L'ormone della crescita del corpo è regolato da molti fattori interni, come ormoni ed enzimi. Ormoni. La variazione del rilascio di GH inizia nell'ipotalamo con la somatostatina (SS) e l'ormone che rilascia l'ormone della crescita (GHRH). La somatostatina esercita il suo effetto sull'ipofisi per diminuire il rilascio di GH, mentre il GHRH agisce sull'ipofisi per aumentare il rilascio di GH. Insieme, questi ormoni regolano il livello di GH nel corpo. In molti casi, la carenza di GH comporta bassi livelli di T3 e normali livelli di T4. 

Questo ovviamente perché la conversione T4-T3 dipende in parte dal GH (e in parte dall'IGF-1 stimolato dal GH) e dalla sua capacità di stimolare il processo di conversione da T4 a T3. È interessante notare che l'ipotalamo non è l'unico luogo in cui è contenuta la SS; anche la tiroide contiene cellule produttrici di somatostatina. Questo è di interesse per noi perché, nel caso della tiroide, si è scoperto che alcuni ormoni che in precedenza si pensava controllassero solo la secrezione di GH possono influenzare anche la secrezione di ormoni tiroidei. La SS può inibire direttamente la secrezione di TSH o agire sull'ipotalamo e inibire la secrezione di TRH.  

Quindi, quando si somministra al corpo l'ormone della crescita da una fonte esterna, si provoca il rilascio di SS perché il corpo non ha più bisogno di produrre le proprie scorte di ormone della crescita... e purtroppo il rilascio di SS può anche inibire il TSH e quindi limitare la quantità di T4 prodotta dal corpo. Ma questa non è l'unica interazione tra la tiroide e l'ormone della crescita.

Come abbiamo imparato durante le lezioni di biologia al liceo, il corpo vuole mantenere l'omeostasi o condizioni operative "normali". Questa è la versione del corpo dello status quo, e lotta come un dannato per mantenerlo (proprio come i moderatori della maggior parte dei forum di discussione sugli steroidi). L'interazione tra tiroide e GH è caratterizzata dal fatto che, a causa del loro effetto stimolante diretto, i livelli fisiologici di ormoni tiroidei circolanti sono necessari per mantenere la normale secrezione ipofisaria di GH. Tuttavia, quando la concentrazione sierica di ormoni tiroidei supera l'intervallo di normalità, si assiste a un aumento dell'azione della somatostatina ipotalamica, che sopprime la secrezione ipofisaria di GH e annulla qualsiasi effetto stimolatorio che l'ormone tiroideo può avere sul GH.

Inoltre, la produzione di IGF-I nell'ipotalamo è aumentata dopo la somministrazione di T3 e la T3 può essere coinvolta nel feedback negativo del GH mediato dall'IGF-1, aumentando il tono somatostatico e/o una Riduzione del GHRH- innesca la produzione. 

È interessante notare che l'IGF è in grado di mediare alcuni degli effetti della T3 indipendentemente dal GH, ma non nella misura in cui lo fa il GH. Infatti, la produzione di IGF-I nell'ipotalamo è aumentata dopo la somministrazione di T3, e la somministrazione potrebbe plausibilmente avere un effetto negativo Feedback, innescando un aumento del tono somatostatico e/o un aumento della pressione sanguigna. una riduzione del GHRH- Produzione.

Sappiamo quindi che il GH abbassa la T4 (per saperne di più, tra un secondo), ma un aumento della T3 aumenta i recettori del GH e quelli dell'IGF-1.

Come già menzionato, e grazie alla capacità degli ormoni della crescita di convertire la T4 inattiva in T3 attiva, la somministrazione di ormoni della crescita in atleti sani determina un aumento del tutto prevedibile della T3 libera media (fT3) e una diminuzione della T4 libera media (fT4).

Interazione tra GH, IGF-I, T3 e GC. Il GH stimola la secrezione epatica di IGF-I e la produzione locale di IGF-I nella placca di crescita ed esercita effetti diretti nella placca di crescita. 

La T3 circolante deriva dalla ghiandola tiroidea e dalla deiodinazione enzimatica della T4 nel fegato e nel rene. Gli enzimi regolatori 5′-DI e 11ßHSD di tipo 2 possono essere espressi anche nei condrociti per controllare l'apporto locale di T3 e GC intracellulari. I recettori per ciascun ormone (GHR, IGF-IR, TR, GR) sono espressi nei condrociti della placca di crescita.

Pertanto, l'uso dell'ormone della crescita comporta un aumento della conversione T4-T3 e una possibile inibizione dell'ormone di rilascio della tiroide da parte della somatostatina, per cui, sebbene i livelli di T3 possano aumentare, non si verifica un aumento di T4 (logicamente, si vede). Diminuzione). Ora, come abbiamo visto, il GH agisce in modo estremamente sinergico con il T3 nell'organismo e, se avete prestato attenzione fino a questo punto, scoprirete che il fattore limitante nella capacità del GH di esplicare molti dei suoi effetti è mediato dalla quantità di T3 nell'organismo.

Come già menzionato, la T3 potenzia molti effetti del GH attraverso diversi meccanismi, tra cui (ma non solo): aumento dei livelli di IGF-1, dei livelli di mRNA di IGF-1 e infine mediando il controllo del processo di trascrizione del gene dell'ormone della crescita, come indicato sotto:

Confronto della cinetica della frequenza di legame del recettore L-T3 con le variazioni del tasso di trascrizione del gene GH

Come si può notare, i livelli di T3 sono direttamente correlati alla trascrizione del gene GH. Gli scienziati che hanno condotto lo studio che ha fornito il grafico qui sopra hanno concluso che la quantità di T3 presente è un fattore regolatore della quantità di trascrizione del gene GH che avviene effettivamente. E la trascrizione genica è ciò che ci dà effettivamente gli effetti degli ormoni della crescita. Quest'ultimo fatto sembra davvero far luce sul motivo per cui abbiamo bisogno di livelli di T3 sovrafisiologici se vogliamo usare livelli di GH sovrafisiologici, non è vero? Altrimenti, la quantità di ormone della crescita che utilizziamo è limitata dalla quantità di T3 prodotta dal nostro organismo. Tuttavia, quando assumiamo GH e questo converte una maggiore quantità di T4 in T3, i livelli di T4 si abbassano in modo significativo, e questo è il problema del GH e potrebbe essere IL fattore limitante per l'ormone della crescita... se assumiamo che almeno alcuni degli effetti dell'ormone della crescita sono potenziati dall'ormone tiroideo, e in particolare dalla T3, allora vediamo che l'ormone della crescita iniettato è limitato da una carenza di T3. Ma questo non ha senso, perché quando utilizziamo T3 + GH, si verifica una riduzione dell'effetto anabolico del GH.

A questo punto il signor Daemon, che aveva inviato un'e-mail al mio editore sull'interazione tra tiroide e ormoni della crescita, è stato in grado di fare chiarezza. Sapevo infatti che non poteva essere solo la presenza di una quantità sufficiente di T3 insieme all'ormone della crescita a limitare l'effetto anabolico degli ormoni della crescita, perché la semplice aggiunta di T3 a un ciclo di ormoni della crescita riduce l'effetto anabolico degli ormoni della crescita (12 ). .

Inizialmente mi aveva detto che la T3 lavorava in sinergia con gli ormoni della crescita, mentre io avevo detto che la T3 riduceva effettivamente gli effetti anabolici degli ormoni della crescita - ora mi rendo conto che avevamo ragione entrambi. 

Logicamente, questo pone un piccolo problema che credo possa essere risolto. Questo è emerso dalla lettura di diversi studi che il dottor Daemon mi ha fornito. 

La tendenza che ho riscontrato è che anche quando si utilizzava la terapia con l'ormone della crescita, il livello di T3 doveva essere aumentato per trattare varie malattie causate da una carenza di ormone della crescita naturale. Anche se il paziente riceveva GH, i livelli di T3 dovevano essere aumentati. E ho notato che questi livelli venivano aumentati con successo assumendo ulteriore T4, ma non T3.

Ecco perché penso che sia così:

La T3 aggiuntiva non è l'unica cosa necessaria. È necessario l'effettivo processo di conversione T4-T3 e la relativa presenza e attività della deiodinasi. Questo perché la 5′-deiodinazione locale della L-tiroxina (T4) per attivare l'ormone tiroideo 3,3′,5-triiodotironina (T3) è catalizzata dai due enzimi 5′-deiodinasi (D1 e D2). Questi enzimi non solo "generano" la T3 dalla T4, ma regolano varie funzioni T(3)-dipendenti in molti tessuti, tra cui l'ipofisi e il fegato. Quindi, quando nell'organismo c'è un eccesso di T3 ma un livello normale di T4, l'asse tiroideo invia un segnale di feedback negativo e produce meno deiodinasi (D1 e D2) ma più del tipo D3, che segnala la fine del processo di conversione T4-T3 e inibisce molti degli effetti sinergici del T3! Ricordiamo che la iodotironina deiodinasi di tipo 3 (D3) è l'INATTIVO fisiologico degli ormoni tiroidei e dei loro effetti ed è nota per interagire in modo indipendente con i fattori di crescita (cioè GH e IGF-1).

Questo perché con una quantità sufficiente di T4 e un eccesso di T3, la deiodinasi (D1 e D2) non è più necessaria per la conversione di T4 in T3, ma i livelli di deiodinasi D3 saranno elevati. Quando i primi due tipi di deidinasi sono meno presenti, sembra che la T3 convertita in T4 non possa esercitare il suo effetto proteico (anabolico), poiché questi primi due tipi sono responsabili della mediazione di molti degli effetti della T3 sull'organismo. Questo sembra essere uno dei motivi per cui la deiodinasi contribuisce all'anabolismo in presenza di altri ormoni.

Tutto ciò spiegherebbe perché, secondo l'aneddotica, i bodybuilder che utilizzano la T3 perdono molti muscoli quando non utilizzano contemporaneamente steroidi anabolizzanti: non utilizzano l'enzima che regolerebbe parte della capacità della T3 di stimolare la sintesi proteica, mentre allo stesso tempo segnalano all'organismo la produzione di un enzima inibitore (D3). E ricordate che i bodybuilder a dieta per le competizioni sono stati convinti per decenni che l'assunzione di T4 facesse perdere meno muscoli, ma che fosse meno efficace nella perdita di grasso rispetto alla T3? Ebbene, come abbiamo visto, sarebbe chiaramente meno efficace senza qualcosa (in questo caso il GH) che aiuti il processo di conversione! Poiché l'enzima deiodinasi si trova anche nel fegato e si osserva una riduzione della clearance epatica dell'azoto con GH + T3, sembra che l'enzima D3 eserciti il suo effetto inibitorio.

In altre parole: Se abbiamo abbastanza ormone della crescita nel nostro corpo per sostenere la conversione sovrafisiologica di T4 in T3, ma abbiamo già troppa T3 (esogena), dopo un certo tempo l'ormone della crescita non convertirà più l'eccesso di T4 in punto di T3 - il che sarebbe un fattore limitante per gli effetti anabolici del GH se unito al fatto che abbiamo permesso all'enzima D3 di inibire la necessaria sinergia T3/GH.

Come ulteriore prova, se consideriamo tipi specifici di crescita cellulare (in questo caso la cellula cartilaginea), vediamo che gli aumenti di IGF-I indotti dal GH stimolano la proliferazione, mentre il T3 è responsabile della differenziazione ipertrofica. 

Sembra quindi che l'IGF-1 stimoli la sintesi di nuove cellule in alcuni tessuti, mentre il T3 le ingrandisce. In questo caso particolare, gli autori sottolineano che la T4 e la (D1)-deiodinasi sono un componente attivo di questo sistema. Essi affermano chiaramente (parafrasando) che: "Il T4 viene convertito in T3 dalla deiodinasi (5′-DI di tipo 1) nei tessuti periferici... [inoltre] il GH stimola la conversione del T4 in T3, suggerendo che alcuni effetti del GH possano coinvolgere questa via." ." Vorrei attirare la vostra attenzione sul fatto che gli autori di questo articolo affermano che probabilmente si tratta della via di conversione e non della semplice presenza di T3. 

Lo stesso studio rileva che la T3 ha la capacità di stimolare l'IGF-I e l'espressione nei tessuti, mentre il GH non ha questo effetto (ibid.).

Quindi cosa facciamo quando aggiungiamo il T3 al GH? Interrompiamo di fatto la via di conversione che è responsabile di alcuni degli effetti degli ormoni della crescita! E cosa faremmo se aggiungessimo T4 invece di T3? Avete capito bene: miglioreremmo il metabolismo permettendo all'ormone della crescita che utilizziamo di convertire più T4 in T3, ottenendo un effetto più forte dall'ormone della crescita che assumiamo. 

Aggiungendo il T4 ai nostri cicli di GH, è possibile utilizzare più GH in modo efficace! Ricordiamo che il processo di conversione è catalizzato dall'enzima deiodinasi.

Questo è anche il motivo per cui l'uso di basse quantità di T3 (di nuovo, aneddoticamente nei bodybuilder) potrebbe aumentare leggermente la sintesi proteica e avere un effetto anabolico - non consumano abbastanza per dire al corpo di fermare o rallentare la produzione dell'enzima deiodinasi, e quindi .

Anche se l'analogia non è perfetta, pensate a GH come a un compressore collegato alla vostra auto.

Se non si fornisce abbastanza carburante per bruciare al livello di potenza aumentato, non si guida per ottenere l'effetto completo. 

Lo stato tiroideo può anche influenzare l'espressione dell'IGF-I in tessuti diversi dal fegato. Abbiamo quindi un problema. Quando assumiamo l'ormone della crescita, i livelli di T3 si abbassano... ma abbiamo bisogno di T3 per mantenere i livelli dei recettori del GH regolati in modo ottimale. 

Inoltre, si pensa che molti degli effetti anabolici degli ormoni della crescita siano causati dalla produzione di IGF-1. Pertanto, sembra prudente mantenere i recettori IGF regolati mantenendo livelli adeguati di T3. Tuttavia, come abbiamo appena visto, l'integrazione di T3 con il GH abolisce la clearance epatica dell'azoto funzionale dell'ormone della crescita, forse per effetto della riduzione della biodisponibilità del fattore di crescita I insulino-simile.

Quando assumiamo gli ormoni della crescita, quindi, vogliamo che i livelli di T3 aumentino, altrimenti non riusciamo a sfruttare appieno l'effetto anabolico dei nostri ormoni. ormone della crescita iniettabile senza una quantità sufficiente di T3. Ora sappiamo che non solo abbiamo bisogno di T3 extra, ma vogliamo che il processo di conversione di T4 in T3 abbia luogo, perché è la presenza di questi enzimi mediatori che consente alla T3 di agire in modo sinergico con il GH e inibitorio, come si vede quando la T3 viene semplicemente aggiunta a un ciclo di GH. E ricordate, non vogliamo solo livelli elevati di T3, ma anche la deiodinasi di tipo 1 e di tipo 2 - e quando assumiamo T3 supplementare, questo non accade... Tutto ciò che accade è che l'enzima deiodinasi di tipo 3 aumenta e annulla gli effetti positivi della T3 quando la combiniamo con gli ormoni della crescita.

Ed è qui che siamo finiti io e il dottor D, dopo una settimana di e-mail, ricerche di studi e raccolta di indizi.

Se avete usato il GH senza T4, avete sprecato metà del vostro denaro e se lo avete usato con il T3, avete sprecato il vostro tempo. Iniziate a usare il T4 con il GH e finalmente otterrete tutti i risultati del vostro investimento.