Pajzsmirigyhormon + növekedési hormon

Ha nem használsz T4-et a növekedési hormonoddal együtt, akkor nem csinálod helyesen.

Nemrég írtam egy könyvet az anabolikus szteroidokról, és azóta elég sok visszajelzést kaptam róla. A könyvben szereplő információk egy része az általam készített 50-60 profilon alapul. 

Így visszajelzést kapok a könyv bizonyos részeiről azoktól, akik online olvasták a könyvet.

Amikor valaki időt szán arra, hogy e-mailt küldjön az S****.com vagy az A**B** címre, akkor azokat átvizsgálják, és végül néhányan közülük bekerülnek az én e-mail fiókomba.

Az A**B** LLC a kiadó - egy kevéssé ismert tény, hogy a könyvemet valójában nem én adtam ki, és nem én birtoklom a jogokat. 

Ha továbbküldenek nekem egy e-mailt, általában kétszer is meggondolom, és válaszolok az eredeti feladónak. Ha hasznosak a változtatások vagy kiegészítések valamihez, amit korábban írtam (az olvasók gyakran küldenek nekem nemrég megjelent tanulmányokat), általában válaszolok, és megköszönöm az illetőnek a segítséget.

Ezúttal valami furcsa dolog történt. Továbbítottak nekem egy e-mailt A**B**-tól, és úgy tűnt, hogy az olvasó tudja, miről beszél, de tévedett (azt hiszem) a növekedési hormon és a pajzsmirigygyógyszerek közötti kölcsönhatásokról. Megnéztem az e-mailt, és tudtam, hogy gyorsan megtalálom a korábban elmentett tanulmányt, amelyet elküldhettem az olvasónak, hogy ellenőrizze, megalapozottak-e a tanulmányomban a növekedési hormonról szóló állítások.

Ebben a konkrét esetben James D., PhD volt az olvasó, és helyesen értékelte a pajzsmirigyhormon és a növekedési hormon közötti kölcsönhatást. És közvetlen ellentmondásként én is így voltam vele. A pajzsmirigy gyógyszeres kezelés csökkenti a növekedési hormon anabolikus hatását. És növeli azt.

Huh? Van itt néhány ugrás, mivel a kutatás néhány szükséges területen hiányos (vagy még folyamatban van), de ha elolvassa az egész cikket, megtudja, hogyan lehet jelentősen több nyereséget elérni a növekedési hormon napi fillérekkel egy könnyen elérhető (és olcsó) kiegészítéssel. Igen, ez egy olyan gyógyszer, amelyet bárhol könnyen beszerezhetsz az interneten. És nem, ez nem egy szteroid.

Valójában odáig mennék, hogy azt mondanám, hogy a növekedési hormon nyereségének jelentős részét adja el, ha nem szedi ezt a gyógyszert egyidejűleg.

Oké ... egy kicsit jobban elmagyarázom a dolgokat. Először is szükséges lehet egy rövid magyarázat a pajzsmirigyhormonról és a növekedési hormonról. A pajzsmirigy két hormont választ ki, amelyek rendkívül fontosak a pajzsmirigy és a növekedési hormonok közötti kölcsönhatás megértéséhez. Az első a Tiroxin (T4) a második pedig Trijódtironin (T3). 

A T3 gyakran tekinthető a fiziológiailag aktív hormonnak, ezért a legtöbb sportoló és testépítő erre összpontosítja energiáját. 

A T4-et viszont a perifériás szövetekben a dejodináz csoportba tartozó enzimek alakítják át T3-á, amelyeknek három típusa létezik: A három jódtironin-dejodináz katalizálja a pajzsmirigyhormonhatás beindulását (D1, D2) vagy megszűnését (D3). A szervezet T3-jának nagy része (kb. 80 %) az első két dejodináz-típuson keresztül történő átalakulásból származik, míg az inaktív állapotba való átalakulás a harmadik típuson keresztül történik.

Fontos megjegyezni, hogy a szervezetben lévő T4 nem teljes egészében alakul át T3-á, hanem egy része átalakítatlanul marad. A T4 kiválasztását az agyalapi mirigy által termelt pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szabályozza. A TSH kiválasztását viszont a tirotropin-releasing hormon felszabadulása szabályozza, amely a hipotalamuszban termelődik. Tehát amikor a T3-szint emelkedik, a TSH-kiválasztás a szervezet "negatív visszacsatolásként" ismert önszabályozó rendszere miatt elfojtódik. Ez az a mechanizmus is, amellyel az exogén pajzsmirigyhormon elnyomja a természetes pajzsmirigyhormon-termelést. Meg kell azonban jegyezni, hogy a pajzsmirigy-stimuláló hormon (mint minden más hormon) nem tud vákuumban hatni.

A legtöbb ember úgy gondolja, hogy a T3 csak egy fiziológiailag aktív hormon, amely szabályozza a testzsír beállítódási pontját, és van néhány kisebb anabolikus hatása, de a valóságban a gyermekeknél a növekedés elmaradásának egyes eseteiben a T3 valójában túl alacsony, míg a GH szintje normális, és ez az eset több szövetre is növekedést gátló hatással van.

Ennek oka lehet a T3 azon képessége, hogy számos szövetben serkenti az IGF-1 mRNS proliferációját (ami természetesen anabolikus hatású), vagy a T3 GH-ra gyakorolt szinergikus hatása, különösen a növekedési hormon génszabályozására gyakorolt szinergikus hatása. Bár a teljesítményfokozás világában nagyrészt figyelmen kívül hagyják, a növekedési hormonválasz szabályozását túlnyomórészt a növekedési hormon génátírás pozitív kontrollja határozza meg, amely arányos a T3 szintje által befolyásolt pajzsmirigyhormon-receptor komplexek koncentrációjával. 

Ezen a ponton úgy gondolom, hogy célszerű röviden elmagyarázni a növekedési hormon (GH) fogalmát is, hogy jobban megértsék, miről is van szó.

A szervezet növekedési hormonszintjét számos belső tényező, például hormonok és enzimek szabályozzák. Hormonok. A szervezeted GH-kibocsátásának változása a hipotalamuszban kezdődik a szomatosztatinnal (SS) és a növekedési hormont felszabadító hormonnal (GHRH). A szomatosztatin az agyalapi mirigyre fejti ki hatását, hogy csökkentse a GH felszabadulását, míg a GHRH az agyalapi mirigyre hat, hogy növelje a GH felszabadulását. Ezek a hormonok együttesen szabályozzák a GH szintjét a szervezetben. Sok esetben a GH hiánya alacsony T3-szintet és normális T4-szintet eredményez. 

Ez természetesen azért van így, mert a T4-T3 átalakulás részben a GH-tól (és bizonyos mértékig a GH által stimulált IGF-1-től) függ, és annak azon képességétől, hogy a T4-ről T3-ra történő átalakulási folyamatot serkentse. Érdekes módon a hipotalamusz nem az egyetlen hely, ahol SS található; a pajzsmirigy is tartalmaz szomatosztatint termelő sejteket. Ez azért érdekes számunkra, mert a pajzsmirigy esetében kiderült, hogy bizonyos hormonok, amelyekről korábban azt gondolták, hogy csak a GH kiválasztását szabályozzák, a pajzsmirigyhormonok kiválasztását is befolyásolhatják. Az SS közvetlenül gátolhatja a TSH szekréciót, vagy hathat a hipotalamuszra és gátolhatja a TRH szekréciót.  

Amikor tehát külső forrásból növekedési hormont adsz a szervezetednek, akkor a szervezeted SS-t szabadít fel, mert a szervezetednek már nem kell saját növekedési hormont termelnie... és sajnos az SS felszabadulása gátolhatja a TSH-t is, és így korlátozhatja a szervezeted által termelt T4 mennyiségét. De nem ez az egyetlen kölcsönhatás a pajzsmirigy és a növekedési hormon között.

Ahogy a középiskolai biológiaórán tanultuk, a szervezet a homeosztázis vagy a "normális" működési feltételek fenntartására törekszik. Ez a testnek a status quo változata, és pokolian harcol azért, hogy fenntartsa a status quo kényelmét (akárcsak a legtöbb szteroidos vitafórum moderátorai). A pajzsmirigy és a GH kölcsönhatásánál azt látjuk, hogy közvetlen stimuláló hatásuk miatt a keringő pajzsmirigyhormonok fiziológiás szintje szükséges a normális hipofízis GH-szekréció fenntartásához. Amikor azonban a pajzsmirigyhormon szérumkoncentrációja a normális tartomány fölé emelkedik, a hipotalamusz szomatosztatin hatásának növekedését látjuk, ami elnyomja az agyalapi mirigy GH-szekrécióját, és felülírja a pajzsmirigyhormon GH-ra gyakorolt esetleges stimuláló hatását.

Továbbá, a hipotalamusz IGF-I termelése megnövekszik a T3 beadása után, és a T3 részt vehet a GH IGF-1 által közvetített negatív visszacsatolásában azáltal, hogy növeli a szomatosztatikus tónust és/vagy a szomatosztatikus tónust. Csökkentett GHRH- kiváltja a termelést. 

Érdekes módon az IGF képes a GH-tól függetlenül közvetíteni a T3 bizonyos hatásait, de nem olyan mértékben, mint a GH. Valóban, az IGF-I termelése a hipotalamuszban megnövekszik a T3 után, és a beadásnak hihetőleg negatív hatása lehet Visszajelzés azáltal, hogy vagy megnövekedett szomatosztatikus tónust és/vagy fokozott szomatosztatikus tónust vált ki. csökkentett GHRH- Termelés.

Tudjuk tehát, hogy a GH csökkenti a T4-et (erről egy perc múlva), de a T3 növekedése növeli a GH-receptorokat és az IGF-1 receptorokat.

Amint fentebb említettük, és mivel a növekedési hormonok képesek az inaktív T4-et aktív T3-á alakítani, a növekedési hormonok adása egészséges sportolóknál az átlagos szabad T3 (fT3) teljesen kiszámítható növekedését és az átlagos szabad T4 (fT4) csökkenését eredményezi.

A GH, IGF-I, T3 és GC közötti kölcsönhatás. A GH serkenti a hepatikus IGF-I szekréciót és az IGF-I helyi termelését a növekedési lemezben, és közvetlen hatást fejt ki a növekedési lemezben. 

A keringő T3 a pajzsmirigyből, valamint a T4 enzimatikus dejódosításával a májban és a vesében keletkezik. Az 5′-DI és a 11ßHSD 2-es típusú szabályozó enzimek a kondrocitákban is kifejeződhetnek, hogy szabályozzák az intracelluláris T3 és GC helyi ellátását. Az egyes hormonok (GHR, IGF-IR, TR, GR) receptorai a növekedési lemez kondrocitáiban expresszálódnak.

Tehát amit a növekedési hormon használatakor látunk, az a T4-T3 fokozott átalakulása és a pajzsmirigy felszabadító hormon szomatosztatin általi lehetséges gátlása, és ezért, bár a T3-szint emelkedhet, a T4 nem emelkedik (logikusan látjuk). Csökkenés). Nos, mint láttuk, a GH HIGYEN szinergikusan hat a T3-mal a szervezetben, és ha eddig a pontig figyeltél, akkor látni fogod, hogy ez a korlátozó tényező a GH azon képességében, hogy számos hatását kibontakoztassa, a T3 mennyisége közvetíti a szervezetben.

Mint fentebb említettük, a T3 számos mechanizmuson keresztül fokozza a GH számos hatását, többek között (de nem kizárólagosan): Az IGF-1 mRNS-szintek növekedése, és végül a növekedési hormon génátírási folyamatának tényleges közvetítésével, a következők szerint:

Az L-T3 receptor kötési gyakoriságának kinetikájának összehasonlítása a GH gén transzkripciós sebességének változásaival

Mint látható, a T3-szintek közvetlenül korrelálnak a GH gén átírásával. A fenti ábrát adó tanulmányt végző tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a jelen lévő T3 mennyisége szabályozó tényezője annak, hogy ténylegesen mennyi GH gén átírása történik. És a génátírás az, ami valójában a növekedési hormonok hatásait adja. Ez utóbbi tény valóban megvilágítja, hogy miért van szükségünk szuperfiziológiás T3 szintre, ha szuperfiziológiás GH-szintet akarunk használni, nem igaz? Ellenkező esetben a felhasznált növekedési hormon mennyiségét a szervezetünk által termelt T3 mennyisége korlátozza. Mivel azonban a GH-t szedjük, és az több T4-et alakít át T3-á, a T4-szint jelentősen csökken, és ez a probléma a GH-val. és valójában ez lehet a növekedési hormon korlátozó tényezője... ha feltételezzük, hogy a növekedési hormon hatásainak legalább egy részét a pajzsmirigyhormon, és különösen a T3 fokozza, akkor azt látjuk, hogy az injekciózott növekedési hormont a T3 hiánya korlátozza. De ennek nincs értelme, mert ha T3 + GH-t használunk, akkor csökken a GH anabolikus hatása.

Itt Daemon úr, aki e-mailben írt a kiadómnak a pajzsmirigy és a növekedési hormonok közötti kölcsönhatásról, tudott némi fényt deríteni. Tudtam ugyanis, hogy nem csak az elegendő T3 tényleges jelenléte a növekedési hormonokkal együtt korlátozhatja a növekedési hormonok anabolikus hatását, mert a T3 egyszerű hozzáadása a növekedési hormonciklushoz csökkenti a növekedési hormonok anabolikus hatását (12 ) . .

Eredetileg azt mondta nekem, hogy a T3 szinergikusan működik a növekedési hormonokkal, míg én azt mondtam, hogy a T3 valójában csökkenti a növekedési hormonok anabolikus hatásait - most már tudom, hogy mindkettőnknek igaza volt. 

Logikailag ez egy kis problémát jelent, amely szerintem megoldható. Ez több tanulmány elolvasásából származik, amelyeket Dr. Daemon adott át nekem. 

Az általam tapasztalt tendencia az volt, hogy még a növekedési hormonterápia alkalmazása esetén is növelni kellett a T3-szintet a természetes növekedési hormon hiánya által okozott különböző betegségek kezeléséhez. És még ha a beteg GH-t is kapott, a T3-szintet akkor is emelni kellett. És azt vettem észre, hogy ezeket a szinteket sikeresen lehetett növelni további T4 szedésével, de nem T3-mal.

Ezért gondolom, hogy ez a helyzet:

Itt nem csak további T3-ra van szükség. Amire szükség van, az a T4-T3 tényleges átalakítási folyamata és a dejodináz jelenléte és aktivitása. Az L-tiroxin (T4) helyi 5′-dejodinálását a pajzsmirigyhormon 3,3′,5-trijódtironin (T3) aktiválásához ugyanis két 5′-dejodináz enzim (D1 és D2) katalizálja. Ezek az enzimek nemcsak T4-ből "termelik" a T3-at, hanem valójában számos szövetben, többek között az agyalapi mirigyben és a májban szabályozzák a különböző T(3)-függő funkciókat. Amikor tehát a szervezetben T3-többlet van, de a T4 szintje normális, a szervezet pajzsmirigy tengelye negatív visszacsatolási jelzést küld, és kevesebb (D1 és D2) dejodinázt termel, viszont több D3 típust, jelezve a T4-T3 átalakulási folyamat befejezését, és gátolva a T3 számos szinergikus hatását! Ne feledjük, hogy a 3. típusú jódtironin-dejodináz (D3) a pajzsmirigyhormonok és azok hatásainak fiziológiai INAKTIVÁTORA, és ismert, hogy a növekedési faktorokkal (azaz a GH-val és az IGF-1-gyel) független kölcsönhatásba lép.

Ez azért van így, mert elegendő T4 és többlet T3 esetén a (D1 és D2) dejodinázra már nincs szükség a T4 T3-á történő átalakításához, de a D3 dejodináz szintje megemelkedik. Ha az első két deiodináz-típusból kevesebb van jelen, úgy tűnik, hogy a T4-é átalakult T3 nem tudja kifejteni fehérjementesítő (anabolikus) hatását, mivel ez az első két típus felelős a T3 szervezetre gyakorolt számos hatásának közvetítéséért. Úgy tűnik, ez az egyik oka annak, hogy a dejodináz hogyan járul hozzá az anabolizmushoz más hormonok jelenlétében.

Mindez megmagyarázná, hogy miért látjuk anekdotikusan, hogy a T3-at használó testépítők sok izmot veszítenek, amikor nem használnak anabolikus szteroidokat egyidejűleg - nem használják azt az enzimet, amely szabályozná a T3 fehérjeszintézist serkentő képességének egy részét, miközben ugyanakkor jelzik a szervezetnek, hogy egy gátló enzimet (D3) termeljen. És emlékszel, hogy a versenyre diétázó testépítőket évtizedekig meg voltak győződve arról, hogy a T4 szedésével kevesebb izmot veszítesz, de a T3-hoz képest kevésbé hatékony a zsírégetésben? Nos, mint láttuk, egyértelműen kevésbé lenne hatékony valami (ebben az esetben GH) nélkül, ami segíti az átalakulási folyamatot! Mivel a dejodináz enzim a májban is megtalálható, és GH + T3 esetén csökkent máji nitrogén clearance-t figyelhetünk meg, úgy tűnik, hogy a D3 enzim gyakorolja gátló hatását.

Más szóval: Ha elég növekedési hormon van a szervezetünkben ahhoz, hogy támogassa a T4 T3-á történő szuperfiziológiai átalakulását, de már túl sok (exogén) T3 van, egy bizonyos idő után a növekedési hormon már nem fogja a felesleges T4-et T3 ponttá alakítani - ami korlátozó tényező lenne a GH anabolikus hatásai szempontjából, ha azzal a ténnyel párosul, hogy megengedtük a D3 enzimnek, hogy gátolja a szükséges T3/GH szinergiát.

További bizonyítékként, ha a sejtnövekedés bizonyos típusait vizsgáljuk (ebben az esetben a porcsejteket), azt látjuk, hogy a GH által kiváltott IGF-I növekedés serkenti a proliferációt, míg a T3 a hipertrófiás differenciálódásért felelős. 

Úgy tűnik tehát, hogy az IGF-1 serkenti az új sejtek szintézisét bizonyos szövetekben, míg a T3 növeli azokat. Ebben a konkrét esetben a szerzők rámutatnak, hogy a T4 és a (D1)-dejodináz aktív összetevője ennek a rendszernek. Egyértelműen kijelentik (parafrazálva), hogy: "A T4-et a perifériás szövetekben a dejodináz (5′-DI 1-es típus) alakítja át T3-á ... [továbbá] a GH serkenti a T4 T3-á történő átalakulását, ami arra utal, hogy a GH egyes hatásai ezt az útvonalat érinthetik". ." Szeretném felhívni a figyelmet arra, hogy a cikk szerzői azt állítják, hogy valószínűleg a konverziós útvonalról van szó. és nem a T3 egyszerű jelenlétéről. 

Ugyanez a tanulmány azt is megállapítja, hogy a T3 képes stimulálni az IGF-I-t és a szövetekben való kifejeződését, míg a GH-nak nincs ilyen hatása (ibid.).

Mit teszünk tehát, amikor T3-at adunk a GH-hoz? Gyakorlatilag megszakítjuk azt a konverziós útvonalat, amely a növekedési hormonok egyes hatásaiért felelős! És mit tennénk, ha T3 helyett T4-et adnánk hozzá? Érti a képet - javítanánk az anyagcserét azáltal, hogy az általunk használt növekedési hormon több T4-et alakítana át T3-á, így erősebb hatást érnénk el a bevitt növekedési hormonból. 

Ha T4-et adunk a GH-ciklusainkhoz, több GH-t használhatunk fel hatékonyan! Ne feledje, hogy az átalakítási folyamatot a dejodináz enzim katalizálja.

Ez az is, amiért az alacsony mennyiségű T3 (ismét csak anekdotikusan a testépítőknél) kissé növelheti a fehérjeszintézist, és anabolikus hatással lehet - nem fogyasztanak eleget ahhoz, hogy megmondják a szervezetnek, hogy leállítsa vagy lelassítsa a dejodináz enzim termelését, és ezért .

Bár ez az analógia nem tökéletes, gondoljon a GH-ra úgy, mint egy kompresszorra, amelyet az autójához csatlakoztat.

Ha nem biztosít elég üzemanyagot ahhoz, hogy a megnövelt teljesítményszint mellett égjen, ne vezessen a teljes hatás elérése érdekében. 

A pajzsmirigystátusz a májtól eltérő szövetekben is befolyásolhatja az IGF-I expresszióját. Tehát itt van egy probléma. Amikor növekedési hormont szedünk, az csökkenti a T3-szintet... de szükségünk van T3-ra ahhoz, hogy a GH-receptor-szintünk optimálisan szabályozott maradjon. 

Ezenkívül a növekedési hormonok anabolikus hatásai közül sokról úgy gondolják, hogy az IGF-1 termelése okozza. Ezért bölcs dolognak tűnik, hogy az IGF-receptorainkat megfelelő T3-szint fenntartásával szabályozva tartsuk. De mint az imént láttuk, a T3 kiegészítése a GH-nkkal megszünteti a növekedési hormon funkcionális hepatikus nitrogén clearance-ét, valószínűleg az inzulinszerű növekedési faktor I biohasznosulását csökkentő hatásán keresztül.

Tehát megnövelt T3-szintet akarunk, amikor növekedési hormonokat szedünk, különben közel sem érjük el a teljes anabolikus hatást. injektálható növekedési hormon elegendő T3 nélkül. És most már tudjuk, hogy nem csak szükségünk van az extra T3-ra, hanem valójában azt akarjuk, hogy a T4 T3-á történő átalakulási folyamata megtörténjen, mert ezeknek a közvetítő enzimeknek a jelenléte teszi lehetővé, hogy a T3 szinergikusan hatjon a GH-val, ami gátlóan hat, ahogy azt látjuk, amikor a T3-at egyszerűen hozzáadjuk egy GH-ciklushoz. És ne feledjük, nem csak magas T3-szintet akarunk, hanem azt is, hogy az 1-es és 2-es típusú dejodináz elérje ezt a szintet - és amikor kiegészítő T3-at szedünk, ez egyszerűen nem történik meg... mindössze annyi történik, hogy a 3-as típusú dejodináz enzim megnövekszik és negligálja a T3 pozitív hatásait, amikor növekedési hormonokkal kombináljuk.

És itt kötöttünk ki Dr. D-vel, egy hétnyi e-mailezés, tanulmányok felkutatása és nyomok gyűjtése után.

Ha a GH-t T4 nélkül használta, akkor a pénzének felét elpazarolta - ha pedig T3-mal használta, akkor az idejét vesztegette. Kezdje el használni a T4-et a GH-val együtt, és végre megkapja a befektetése teljes eredményét.