Hormone thyroïdienne + hormone de croissance

Si vous n'utilisez pas la T4 avec votre hormone de croissance, vous ne le faites pas correctement

Il y a quelque temps, j'ai écrit un livre sur les anabolisants et, depuis, j'ai reçu pas mal de commentaires à ce sujet. Certaines des informations contenues dans le livre sont basées sur les 50 à 60 profils que j'ai créés. 

Cela me permet d'obtenir des commentaires sur certaines parties du livre de la part de personnes qui l'ont lu en ligne.

Si quelqu'un prend le temps d'envoyer un e-mail à S****.com ou A**B**, il est vérifié et, finalement, certains d'entre eux arrivent sur mon compte de messagerie.

A**B** LLC est l'éditeur - un fait peu connu est que mon livre n'a en fait pas été édité par moi et que je n'en possède pas les droits. 

Lorsqu'ils me font suivre un e-mail, j'y réfléchis généralement très attentivement et réponds à l'expéditeur initial. Si des modifications ou des ajouts à quelque chose que j'ai écrit précédemment sont utiles (les lecteurs m'envoient souvent des études récemment publiées), je réponds généralement en remerciant la personne pour son aide.

Cette fois-ci, il s'est passé quelque chose d'étrange. On m'a transmis un e-mail de A**B**, et le lecteur semblait savoir de quoi il parlait, mais se trompait (je crois) sur les interactions entre l'hormone de croissance et les médicaments pour la thyroïde. J'ai jeté un coup d'œil à l'e-mail et j'ai su que je pouvais rapidement trouver une étude que j'avais préalablement enregistrée pour l'envoyer au lecteur et vérifier si les affirmations contenues dans mon travail sur l'hormone de croissance étaient fondées.

Dans ce cas particulier, le lecteur était James D., PhD, et il avait raison dans son évaluation de l'interaction entre l'hormone thyroïdienne et l'hormone de croissance. Et j'étais aussi en contradiction directe avec cela. Les médicaments thyroïdiens réduisent l'effet anabolisant de l'hormone de croissance. Et il l'augmente.

Hein ? Il y a quelques sauts ici, car la recherche est incomplète (ou en cours) dans certains des domaines nécessaires, mais si vous lisez l'article dans son intégralité, vous apprendrez comment l'hormone de croissance peut vous permettre de gagner beaucoup plus de pennies par jour en lui ajoutant un supplément facilement disponible (et bon marché). Oui, c'est un médicament que l'on peut facilement se procurer n'importe où sur Internet. Et non, ce n'est pas un stéroïde.

En fait, j'irai même jusqu'à dire que si vous ne prenez pas ce médicament en même temps, vous vous privez d'une partie considérable de vos gains en hormone de croissance.

Bon ... je vais expliquer les choses un peu plus en détail. Tout d'abord, il peut être nécessaire d'expliquer brièvement ce que sont l'hormone thyroïdienne et l'hormone de croissance. Votre thyroïde sécrète deux hormones qui sont d'une importance capitale pour comprendre l'interaction entre la thyroïde et l'hormone de croissance. La première est Thyroxine (T4) et le deuxième est Triiodothyronine (T3). 

La T3 est souvent considérée comme l'hormone physiologiquement active et est donc celle sur laquelle la plupart des athlètes et des culturistes concentrent leur énergie. 

La T4, en revanche, est transformée en T3 dans les tissus périphériques par les enzymes du groupe des déiodinases, dont il existe trois types : Les trois iodothyronine déiodinases catalysent soit le déclenchement (D1, D2) soit l'arrêt (D3) des effets de l'hormone thyroïdienne. La majeure partie de la T3 produite par l'organisme (environ 80 %) provient de cette transformation via les deux premiers types de déiodinase, tandis que la transformation en un état inactif est assurée par le troisième type.

Il est important de noter que toute la T4 de l'organisme n'est pas convertie en T3, mais certaines restent non converties. La sécrétion de T4 est sous le contrôle de l'hormone thyréostimulante (TSH), qui est produite par l'hypophyse. La sécrétion de TSH est à son tour contrôlée par la libération de l'hormone de libération de la thyrotropine, qui est produite dans votre hypothalamus. Ainsi, lorsque le taux de T3 augmente, la sécrétion de TSH est supprimée en raison du système d'autorégulation de l'organisme connu sous le nom de "boucle de rétroaction négative". C'est également le mécanisme par lequel l'hormone thyroïdienne exogène supprime la production naturelle d'hormones thyroïdiennes. Il convient toutefois de noter que l'hormone de stimulation thyroïdienne (comme toutes les autres hormones) ne peut pas agir dans le vide.

La plupart des gens pensent que la T3 n'est qu'une hormone physiologiquement active qui régule le taux de graisse corporelle et a quelques effets anabolisants mineurs, mais en réalité, dans certains cas de retard de croissance chez les enfants, la T3 est en fait trop faible, alors que les niveaux de GH sont normaux, et c'est également le cas un effet inhibiteur de la croissance sur plusieurs tissus.

Cela pourrait être dû à la capacité de la T3 à stimuler la prolifération de l'ARNm de l'IGF-1 dans de nombreux tissus (ce qui serait naturellement anabolisant), ou cela pourrait être dû à l'effet synergique de la T3 sur la GH, en particulier sur la régulation du gène de l'hormone de croissance. Bien qu'elle soit largement négligée dans le monde de l'amélioration des performances, la régulation de la réponse de l'hormone de croissance est principalement déterminée par le contrôle positif de la transcription du gène de l'hormone de croissance, qui est proportionnel à la concentration des complexes hormone thyroïde-récepteur influencés par le taux de T3. 

À ce stade, je pense qu'il est conseillé de donner également une brève explication sur l'hormone de croissance (GH), afin que vous compreniez mieux de quoi il s'agit.

L'hormone de croissance de votre corps est régulée par de nombreux facteurs internes tels que les hormones et les enzymes. Les hormones. Une modification de la sécrétion de GH de votre corps commence dans l'hypothalamus avec la somatostatine (SS) et l'hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH). La somatostatine exerce son action sur l'hypophyse pour réduire la sécrétion de GH, tandis que la GHRH agit sur l'hypophyse pour augmenter la sécrétion de GH. Ensemble, ces hormones régulent le taux de GH dans votre corps. Dans de nombreux cas, une carence en GH entraîne un faible taux de T3 et un taux normal de T4. 

Cela est bien sûr dû au fait que la conversion T4-T3 dépend en partie de la GH (et, dans une certaine mesure, de l'IGF-1 stimulé par la GH) et de sa capacité à stimuler le processus de conversion de T4 en T3. Il est intéressant de noter que l'hypothalamus n'est pas le seul endroit à contenir de la SS ; la thyroïde contient également des cellules productrices de somatostatine. Cela nous intéresse car, dans le cas de la thyroïde, on a constaté que certaines hormones dont on pensait auparavant qu'elles ne contrôlaient que la sécrétion de GH pouvaient également influencer la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. La SS peut inhiber directement la sécrétion de TSH ou agir sur l'hypothalamus et inhiber la sécrétion de TRH.  

Ainsi, lorsque vous fournissez à votre corps des hormones de croissance à partir d'une source externe, vous incitez le corps à sécréter des SS, car votre corps n'a plus besoin de produire son propre stock d'hormones de croissance... et malheureusement, la libération de SS peut également inhiber la TSH et donc limiter la quantité de T4 produite par votre corps. Mais ce n'est pas la seule interaction que nous voyons entre la thyroïde et l'hormone de croissance.

Comme nous l'avons appris en cours de biologie au lycée, le corps veut maintenir l'homéostasie ou des conditions de fonctionnement "normales". Il s'agit de la version du statu quo propre au corps, et il se bat comme un diable pour maintenir le confort du statu quo (un peu comme les modérateurs dans la plupart des forums de discussion sur les stéroïdes). Ce que nous voyons dans l'interaction entre la thyroïde et la GH, c'est qu'en raison de leur effet stimulant direct, des niveaux physiologiques d'hormones thyroïdiennes circulantes sont nécessaires pour maintenir une sécrétion normale de GH par l'hypophyse. Cependant, lorsque la concentration sérique de l'hormone thyroïdienne s'élève au-dessus de la normale, nous constatons une augmentation de l'action hypothalamique de la somatostatine, qui supprime la sécrétion de GH par l'hypophyse et annule tous les effets stimulants que l'hormone thyroïdienne aurait pu avoir sur la GH.

De plus, la production d'IGF-I dans l'hypothalamus est augmentée après l'administration de T3 et la T3 peut être impliquée dans le rétrocontrôle négatif de la GH médié par l'IGF-1, soit en augmentant le tonus de la somatostatine et/ou en provoquant une diminution de la GHRH- production. 

Il est intéressant de noter que l'IGF a la capacité de transmettre certains des effets de la T3 indépendamment de la GH, mais pas dans la mesure où la GH peut le faire. En fait, la production d'IGF-I dans l'hypothalamus augmente après la T3, et son administration pourrait avoir un effet négatif plausible en déclenchant soit une augmentation du tonus somatostatin, et/ou une diminution de la GHRH- production.

Nous savons donc que la GH fait baisser la T4 (plus de détails dans une seconde), mais une augmentation de la T3 augmente les récepteurs de la GH ainsi que les récepteurs de l'IGF-1.

Comme indiqué précédemment et en raison de la capacité des hormones de croissance à convertir la T4 inactive en T3 active, l'administration d'hormones de croissance à des athlètes en bonne santé entraîne une augmentation tout à fait prévisible de la T3 libre moyenne (fT3) et une diminution de la T4 libre moyenne (fT4).

Interaction entre la GH, l'IGF-I, la T3 et la GC. La GH stimule la sécrétion hépatique d'IGF-I et la production locale d'IGF-I dans le sillon de croissance et exerce des effets directs dans le sillon de croissance. 

La T3 circulante est obtenue à partir de la thyroïde et par déiodation enzymatique de la T4 dans le foie et les reins. Les enzymes régulatrices 5′-DI et 11ßHSD de type 2 peuvent également être exprimées dans les chondrocytes afin de contrôler l'approvisionnement local en T3 intracellulaire et en GC. Des récepteurs pour chaque hormone (GHR, IGF-IR, TR, GR) sont exprimés dans les chondrocytes de la plaque de croissance.

Donc, ce que nous voyons avec l'utilisation d'hormones de croissance, c'est une augmentation de la conversion T4-T3 et une possible inhibition de l'hormone de libération de la thyroïde par la somatostatine, et donc, même si les niveaux de T3 peuvent augmenter, il n'y a pas d'augmentation de la T4 (logiquement, nous voyons). diminution). Maintenant, comme nous l'avons vu, la GH agit HAUTEMENT en synergie avec la T3 dans le corps, et si vous avez été attentif jusqu'à ce point, vous constaterez que c'est le facteur limitant de la capacité de la GH à déployer nombre de ses effets, est médiatisé par la quantité de T3 dans le corps.

Comme mentionné précédemment, la T3 renforce de nombreux effets de la GH par différents mécanismes, y compris (mais sans s'y limiter) : Augmentation des niveaux d'IGF-1, des niveaux d'ARNm d'IGF-1 et, enfin, par la médiation effective du contrôle du processus de transcription des gènes de l'hormone de croissance, comme indiqué dans:

Comparaison de la cinétique de la fréquence de liaison du récepteur L-T3 avec les modifications du taux de transcription du gène de la GH

Comme vous pouvez le constater, les niveaux de T3 sont directement corrélés à la transcription de la GH. Les scientifiques qui ont mené l'étude qui a fourni le graphique ci-dessus ont conclu que la quantité de T3 présente est un facteur de régulation de la quantité de transcription de la GH qui a effectivement lieu. Et c'est la transcription de la G qui nous donne effectivement l'effet de l'hormone de croissance. Ce dernier fait semble vraiment éclairer quelque peu la raison pour laquelle nous avons besoin de niveaux de T3 supraphysiologiques si nous voulons utiliser des niveaux de GH supraphysiologiques, n'est-ce pas ? Sinon, la quantité d'hormones de croissance que nous utilisons est limitée par la quantité de T3 que notre corps produit. Mais comme nous prenons de la GH et qu'elle convertit plus de T4 en T3, les niveaux de T4 sont considérablement réduits, et c'est là le problème avec la GH. et pourrait en fait être LE facteur limitant pour les hormones de croissance... si nous partons du principe qu'au moins certains des effets des hormones de croissance sont renforcés par les hormones thyroïdiennes, et notamment la T3, nous voyons que l'hormone de croissance injectée est limitée par un manque de T3. Mais cela n'a pas de sens, car si nous utilisons T3 + GH, il y a une diminution de l'effet anabolisant de la GH.

C'est là que M. Daemon, qui m'avait contacté par courrier électronique à mon éditeur au sujet de l'interaction entre la thyroïde et l'hormone de croissance, a pu apporter quelques éclaircissements. Je savais en effet que ce n'était pas seulement la présence effective de suffisamment de T3 avec l'hormone de croissance qui pouvait limiter l'effet anabolisant des hormones de croissance, car le simple fait d'ajouter de la T3 à un cycle d'hormones de croissance réduit l'effet anabolisant des hormones de croissance (12 ) . .

Au départ, il m'avait dit que la T3 agissait en synergie avec l'hormone de croissance, tandis que je disais que la T3 réduisait en fait les effets anabolisants de l'hormone de croissance - je réalise maintenant que nous avions tous les deux raison. 

Logiquement, cela pose un petit problème qui, à mon avis, peut être résolu. C'est ce qui est ressorti de la lecture de plusieurs études que le Dr Daemon a mises à ma disposition. 

La tendance que j'ai observée était que même en cas d'utilisation d'une thérapie à l'hormone de croissance, le taux de T3 devait être augmenté pour traiter diverses maladies causées par un manque d'hormone de croissance naturelle. Et même si le patient recevait de la GH, les taux de T3 devaient quand même être augmentés. Et ce qui m'a frappé, c'est que ces taux étaient augmentés avec succès par la prise supplémentaire de T4, mais pas de T3.

C'est pourquoi je pense que c'est le cas :

La T3 supplémentaire n'est pas tout ce qui est nécessaire ici. Ce qui est nécessaire, c'est le processus de conversion proprement dit de la T4-T3 et la présence et l'activité de la déiodinase qui y sont associées. Cela est dû au fait que le 5′-déiodage local de la L-thyroxine (T4) pour activer l'hormone thyroïdienne 3,3′,5-triiodothyronine (T3) est catalysé par les deux enzymes 5′-déiodinase (D1 et D2). Ces enzymes ne se contentent pas de "produire" de la T3 à partir de la T4, mais régulent en fait différentes fonctions dépendantes de la T(3) dans de nombreux tissus, dont l'hypophyse et le foie. Ainsi, lorsqu'il y a un excès de T3 dans le corps, mais un niveau normal de T4, l'axe thyroïdien du corps envoie un signal de rétroaction négatif et produit moins de (D1 et D2) déiodinase, mais plus de type D3, ce qui signale la fin du processus de conversion T4-T3 et inhibe bon nombre des effets synergiques que la T3 a ! Rappelons que l'iodothyronine déiodinase de type 3 (D3) est l'INACTIVATEUR physiologique des hormones thyroïdiennes et de leurs effets et qu'elle est connue pour interagir indépendamment avec les facteurs de croissance (c'est-à-dire la GH et l'IGF-1).

Cela est dû au fait qu'avec suffisamment de T4 et un excès de T3, (D1 et D2) la déiodinase n'est plus nécessaire pour la conversion de T4 en T3, mais les niveaux de déiodinase D3 seront plus élevés. Lorsque les deux premiers types de deïdinase sont moins nombreux, il semble que la T3 convertie en T4 ne puisse pas exercer son effet d'économie de protéines (effet anabolisant), car ces deux premiers types sont responsables de la médiation de bon nombre des effets de la T3 sur le corps. Cela semble être l'une des raisons pour lesquelles la déiodinase contribue à l'anabolisme en présence d'autres hormones.

Tout cela expliquerait pourquoi nous voyons de manière anecdotique que les culturistes qui utilisent la T3 perdent beaucoup de muscle s'ils n'utilisent pas en même temps des anabolisants - ils n'utilisent pas l'enzyme qui régulerait une partie de la capacité de la T3 à stimuler la synthèse des protéines, alors qu'en même temps, ils signalent au corps de produire une enzyme inhibitrice (D3). Et rappelez-vous que pendant des décennies, les bodybuilders qui suivaient un régime en vue d'une compétition étaient convaincus qu'en prenant de la T4, on perdait moins de muscle, mais que, comparée à la T3, elle était moins efficace pour perdre de la graisse ? Eh bien, comme nous l'avons vu, sans quelque chose (en l'occurrence la GH) pour soutenir le processus de conversion, elle serait clairement moins efficace ! Comme l'enzyme déiodinase se trouve également dans le foie et que nous observons une diminution de la clairance de l'azote hépatique en présence de GH + T3, il semble que l'enzyme D3 exerce son effet inhibiteur.

En d'autres termes : Si nous avons suffisamment d'hormones de croissance dans notre corps pour soutenir la conversion supraphysiologique de T4 en T3, mais que nous avons déjà trop de T3 (exogène), l'hormone de croissance ne pourra plus convertir l'excès de T4 en T3 au bout d'un certain temps - ce qui serait un facteur limitant pour les effets anabolisants de la GH lorsqu'elle est couplée au fait que nous avons permis à l'enzyme D3 d'inhiber la synergie T3/GH nécessaire.

Comme preuve supplémentaire, lorsque nous considérons certains types de croissance cellulaire (dans ce cas, la cellule cartilagineuse), nous voyons que les augmentations d'IGF-I induites par la GH stimulent la prolifération, tandis que la T3 est responsable de la différenciation hypertrophique. 

Il semble donc que l'IGF-1 stimule la synthèse de nouvelles cellules dans certains tissus, tandis que la T3 les fait grossir. Dans ce cas particulier, les auteurs indiquent que la T4 et la (D1)-déiodinase sont un composant actif de ce système. Ils constatent clairement (en paraphrasant) que : "la T4 est convertie en T3 par la déiodinase (5′-DI de type 1) dans les tissus périphériques ... [en outre] la GH stimule la conversion de la T4 en T3, ce qui suggère que certains effets de la GH pourraient concerner cette voie". ." J'attire votre attention sur le fait que les auteurs de ce document indiquent qu'il s'agit probablement de la voie de conversion. et non de la simple présence de T3. 

La même étude constate également que la T3 a la capacité de stimuler l'IGF-I et son expression dans les tissus, alors que la GH n'a pas cet effet (ibid.).

Alors, que faisons-nous lorsque nous ajoutons de la T3 à la GH ? Nous interrompons effectivement la voie de conversion responsable de certains des effets de l'hormone de croissance ! Et que ferions-nous si nous ajoutions de la T4 au lieu de la T3 ? Vous l'avez compris - nous améliorerions le métabolisme en permettant à l'hormone de croissance que nous utilisons de convertir davantage de T4 en T3, ce qui nous permettrait d'obtenir un effet plus important de l'hormone de croissance que nous prenons. 

En ajoutant de la T4 à nos cycles de GH, il est effectivement possible d'utiliser plus de GH de manière efficace ! N'oubliez pas que le processus de conversion est catalysé par l'enzyme déiodinase.

C'est aussi la raison pour laquelle l'utilisation de faibles quantités de T3 (encore une fois de manière anecdotique chez les culturistes) pourrait légèrement augmenter la synthèse des protéines et avoir un effet anabolisant - ils ne consomment pas assez pour indiquer au corps qu'il doit arrêter ou ralentir la production de l'enzyme déiodinase, et donc .

Bien que cette analogie ne soit pas parfaite, imaginez GH comme un compresseur que vous avez branché sur votre voiture.

Si vous ne fournissez pas assez de carburant pour qu'il brûle avec le niveau de puissance augmenté, ne roulez pas pour obtenir le plein effet. 

Le statut de la thyroïde peut également influencer l'expression de l'IGF-I dans d'autres tissus que le foie. Nous avons donc un problème ici. Lorsque nous prenons de l'hormone de croissance, cela fait baisser le taux de T3... mais nous avons besoin de T3 pour maintenir un niveau optimal de régulation élevée de nos récepteurs de GH. 

De plus, on pense que de nombreux effets anabolisants de l'hormone de croissance sont provoqués par la production d'IGF-1. Il semble donc conseillé de garder nos récepteurs IGF hautement régulés en maintenant des niveaux suffisants de T3. Mais, comme nous venons de le voir, la supplémentation en T3 avec notre GH annulera la clairance azotée hépatique fonctionnelle de l'hormone de croissance, peut-être par l'effet de la réduction de la biodisponibilité du facteur de croissance I insulinomimétique.

Nous voulons donc un taux de T3 élevé lorsque nous prenons des hormones de croissance, sinon nous n'atteindrons pas l'effet anabolisant complet de notre corps. hormone de croissance injectable sans suffisamment de T3. Et maintenant, nous savons que nous n'avons pas seulement besoin de la T3 supplémentaire, mais que nous voulons vraiment que le processus de conversion de la T4 en T3 ait lieu, car c'est la présence de ces enzymes médiatrices qui permet à la T3 d'agir en synergie avec la GH de manière inhibitrice, comme on le voit lorsque la T3 est simplement ajoutée à un cycle de GH. Et rappelez-vous, nous ne voulons pas seulement un taux élevé de T3, mais aussi la déiodinase de type 1 et 2 qui nous y amène - et si nous prenons de la T3 supplémentaire, cela ne se produit tout simplement pas ... tout ce qui se passe, c'est que l'enzyme déiodinase de type 3 augmente et nie les effets bénéfiques de la T3 lorsque nous la combinons avec des hormones de croissance.

Et c'est là que moi et le Dr D. avons atterri, après une semaine de courriels, de recherche d'études et de collecte d'indices.

Si vous avez utilisé GH sans T4, vous avez perdu la moitié de votre argent - et si vous l'avez utilisé avec T3, vous avez perdu votre temps. Commencez à utiliser T4 avec votre GH et vous obtiendrez enfin les pleins résultats de votre investissement.