Kilpnäärmehormoon + kasvuhormoon

Kui te ei kasuta T4 koos kasvuhormooniga, siis te ei tee seda õigesti.

Mõni aeg tagasi kirjutasin raamatu anaboolsete steroidide kohta ja sellest ajast alates olen saanud selle kohta üsna palju tagasisidet. Osa raamatus olevast teabest põhineb 50-60 minu tehtud profiilil. 

Nii saan tagasisidet raamatu teatud osade kohta inimestelt, kes on seda internetis lugenud.

Kui keegi võtab aega, et saata e-kiri aadressile S****.com või A**B**, siis neid sõelutakse ja lõpuks satub mõni neist minu e-posti kontole.

A**B** LLC on kirjastaja - vähe tuntud fakt on see, et minu raamatut ei ole tegelikult mina avaldanud ja ma ei oma selle õigusi. 

Kui nad saadavad mulle e-kirja edasi, mõtlen tavaliselt kaks korda ja vastan algsele saatjale. Kui muudatused või täiendused millegi varem kirjutatu kohta on kasulikud (lugejad saadavad mulle sageli hiljuti avaldatud uurimusi), vastan tavaliselt ja tänan isikut abi eest.

Seekord juhtus midagi kummalist. Mulle edastati A**B** e-kiri ja lugeja näis teadvat, millest ta räägib, kuid eksis (minu arvates) kasvuhormooni ja kilpnäärme ravimite koostoimete osas. Vaatasin e-kirja ja teadsin, et võin kiiresti leida uuringu, mille olin varem salvestanud, et saata lugejale, et kontrollida, kas minu kirjas esitatud väited kasvuhormooni kohta on põhjendatud.

Antud juhul oli lugejaks James D., PhD, ja tema hinnang kilpnäärmehormooni ja kasvuhormooni koostoimele oli õige. Ja otseses vastuolus olin ka mina. Kilpnäärme ravimid vähendavad kasvuhormooni anaboolset toimet. Ja see suurendab seda.

Huh? Siin on mõningaid hüppeid, kuna teadusuuringud on mõnes vajalikus valdkonnas lünklikud (või käimas), kuid kui loete kogu artikli, siis saate teada, kuidas saate kasvuhormooni pennidega päevas oluliselt rohkem kasu saada, lisades sellele kergesti kättesaadava (ja odava) toidulisandi. Jah, see on ravim, mida saate hõlpsasti saada kõikjal internetis. Ja ei, see ei ole steroid.

Tegelikult läheksin nii kaugele, et ütleksin, et te annate ära märkimisväärse osa oma kasvuhormoonist, kui te ei võta seda ravimit samal ajal.

Ok ... Ma selgitan asju veidi rohkem. Kõigepealt võib olla vajalik lühike selgitus kilpnäärmehormooni ja kasvuhormooni kohta. Teie kilpnääre eritab kahte hormooni, mis on kilpnäärme ja kasvuhormoonide vahelise koostoime mõistmisel ülimalt olulised. Esimene neist on Türoksiin (T4) ja teine on Triiodotüroniin (T3). 

T3 peetakse sageli füsioloogiliselt aktiivseks hormooniks ja seetõttu on see see, millele enamik sportlasi ja kulturistid oma energiat suunavad. 

T4 seevastu muudetakse perifeerses koes T3-ks deiodinaasi rühma kuuluvate ensüümide abil, mida on kolme tüüpi: Kolm joodtüroniini deiodinaasi katalüüsivad kas kilpnäärmehormooni toime algust (D1, D2) või lõpetamist (D3). Suurem osa organismi T3-st (umbes 80 %) pärineb sellest muundamisest kahe esimese deiodinaasi tüübi kaudu, samas kui muundamine inaktiivsesse olekusse toimub kolmanda tüübi kaudu.

Oluline on märkida, et mitte kogu keha T4 ei muundu T3-ks, vaid osa jääb muundamata. T4 sekretsiooni kontrollib kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), mida toodab hüpofüüsi. TSH sekretsiooni kontrollib omakorda türeotropiini vabastav hormoon, mida toodetakse hüpotalamuses. Seega, kui T3 tase tõuseb, surutakse TSH sekretsioon alla tänu organismi isereguleerivale süsteemile, mida nimetatakse "negatiivseks tagasiside tsükliks". See on ka mehhanism, millega eksogeenne kilpnäärmehormoon pärsib loomuliku kilpnäärmehormooni tootmist. Tuleb siiski märkida, et kilpnääret stimuleeriv hormoon (nagu ka kõik teised hormoonid) ei saa toimida vaakumis.

Enamik inimesi arvab, et T3 on lihtsalt füsioloogiliselt aktiivne hormoon, mis reguleerib keharasva seaduspunkti ja omab mõningaid väheseid anaboolseid mõjusid, kuid tegelikult on mõnel juhul, kui lastel on kasvupeetus, T3 tegelikult liiga madal, samas kui GH tase on normaalne, ja see on ka kasvu pärssiv mõju mitmetele kudedele.

See võib olla tingitud T3 võimest stimuleerida IGF-1 mRNA proliferatsiooni paljudes kudedes (mis oleks muidugi anaboolne) või võib olla tingitud T3 sünergistlikust toimest GH-le, eriti kasvuhormooni geenide regulatsioonile. Kuigi see on jõudluse suurendamise maailmas suuresti tähelepanuta jäetud, on kasvuhormoonivastuse reguleerimine valdavalt määratud kasvuhormooni geeni transkriptsiooni positiivse kontrolliga, mis on proportsionaalne kilpnäärmehormooni retseptori komplekside kontsentratsiooniga, mida mõjutab T3 tase. 

Siinkohal on minu arvates soovitav anda ka lühike selgitus kasvuhormooni (GH) kohta, et te mõistaksite paremini, millega on tegemist.

Teie keha kasvuhormooni reguleerivad paljud sisemised tegurid, näiteks hormoonid ja ensüümid. Hormoonid. Teie keha GH vabanemise muutus algab hüpotalamuses somatostatiini (SS) ja kasvuhormooni vabastava hormooni (GHRH) abil. Somatostatiin avaldab oma mõju hüpofüüsile, et vähendada GH vabanemist, samas kui GHRH mõjub hüpofüüsile, et suurendada GH vabanemist. Koos reguleerivad need hormoonid GH taset teie organismis. Paljudel juhtudel põhjustab GH puudulikkus madalat T3 taset ja normaalset T4 taset. 

See on muidugi tingitud sellest, et T4-T3 muundumine sõltub osaliselt GH-st (ja mingil määral GH-stimuleeritud IGF-1-st) ja selle võimest stimuleerida T4-lt T3-ks muundumise protsessi. Huvitaval kombel ei ole hüpotalamus ainus koht, kus SS sisaldub; ka kilpnäärme sisaldab somatostatiini tootvaid rakke. See pakub meile huvi, sest kilpnäärme puhul on leitud, et teatud hormoonid, millest varem arvati, et nad kontrollivad ainult GH sekretsiooni, võivad mõjutada ka kilpnäärmehormooni sekretsiooni. SS võib otseselt pärssida TSH sekretsiooni või mõjuda hüpotalamusele ja pärssida TRH sekretsiooni.  

Seega, kui te annate oma kehale kasvuhormooni välisest allikast, siis panete keha vabastama SS-i, sest teie keha ei pea enam ise kasvuhormooni tootma... ja kahjuks võib SS-i vabanemine pärssida ka TSH-d ja seega piirata teie keha poolt toodetava T4-i kogust. Kuid see ei ole ainus koostoime, mida me näeme kilpnäärme ja kasvuhormooni vahel.

Nagu me keskkooli bioloogiatunnis õppisime, tahab keha säilitada homöostaasi ehk "normaalseid" tegutsemistingimusi. See on keha versioon status quo'st ja ta võitleb nagu kurat, et säilitada status quo mugavust (nagu enamiku steroidide arutelufoorumite moderaatorid). Me näeme kilpnäärme ja GH vastastikmõju puhul, et nende otsese stimuleeriva mõju tõttu on normaalse hüpofüüsi GH sekretsiooni säilitamiseks vajalik tsirkuleerivate kilpnäärmehormoonide füsioloogiline tase. Kui aga kilpnäärmehormooni seerumikontsentratsioon tõuseb üle normaalse vahemiku, näeme hüpotalamuse somatostatiini toime suurenemist, mis pärsib hüpofüüsi GH sekretsiooni ja tühistab igasuguse stimuleeriva mõju, mida kilpnäärmehormoon võib olla GH-le avaldanud.

Lisaks sellele suureneb IGF-I tootmine hüpotalamuses pärast T3 manustamist ja T3 võib olla seotud IGF-1 vahendatud negatiivse tagasisidega GH-le, suurendades kas somatostaatilist toonust ja/või a Vähendatud GHRH- käivitab tootmise. 

Huvitaval kombel on IGF võimeline vahendama mõningaid T3 mõjusid GH-st sõltumatult, kuid mitte sellisel määral nagu GH. Tõepoolest, IGF-I tootmine hüpotalamuses suureneb pärast T3 manustamist ja manustamine võib tõenäoliselt avaldada negatiivset mõju Tagasiside, käivitades kas suurenenud somatostaatilise toonuse ja/või vähendatud GHRH- Tootmine.

Seega teame, et GH vähendab T4 (sellest kohe rohkem), kuid T3 suurenemine suurendab nii GH retseptoreid kui ka IGF-1 retseptoreid.

Nagu eespool mainitud, ja tänu kasvuhormoonide võimele muuta inaktiivne T4 aktiivseks T3-ks, põhjustab kasvuhormoonide manustamine tervetel sportlastel täiesti prognoositavat keskmise vaba T3 (fT3) suurenemist ja keskmise vaba T4 (fT4) vähenemist.

GH, IGF-I, T3 ja GC vaheline koostoime. GH stimuleerib maksa IGF-I sekretsiooni ja IGF-I kohalikku tootmist kasvuplaadis ning avaldab otsest mõju kasvuplaadis. 

Tsirkuleeriv T3 saadakse kilpnäärmest ja T4 ensümaatilise dejodeerimise teel maksas ja neerudes. Regulatiivsed ensüümid 5′-DI ja 11ßHSD tüüp 2 võivad ekspresseeruda ka kondrotsüütides, et kontrollida intratsellulaarse T3 ja GC kohalikku varustatust. Iga hormooni (GHR, IGF-IR, TR, GR) retseptorid ekspresseeruvad kasvuplaadi kondrotsüütides.

Seega näeme kasvuhormooni kasutamisel T4-T3 suurenenud muundumist ja kilpnäärme vabastava hormooni võimalikku inhibeerimist somatostatiini poolt, mistõttu kuigi T3 tase võib suureneda, ei ole T4 tõusu (loogiliselt näeme). vähenemine). Nüüd, nagu me nägime, toimib GH HIGLEGA sünergiliselt koos T3-ga organismis ja kui te olete seni tähelepanu pööranud, siis leiate, et see on piirav tegur GH võimekuses paljusid oma mõjusid avastada, mida vahendab T3 kogus organismis.

Nagu eespool mainitud, suurendab T3 mitmeid GH mõjusid mitme mehhanismi kaudu, sealhulgas (kuid mitte ainult): IGF-1 taseme tõusu, IGF-1 mRNA taset ja lõpuks ka kasvuhormooni geenitranskriptsiooni protsessi tegelikku kontrolli vahendades, nagu näidatud punktis:

L-T3 retseptori seondumissageduse kineetika võrdlus GH-geeni transkriptsioonikiiruse muutustega

Nagu näete, korreleerub T3 tase otseselt GH geeni transkriptsiooniga. Teadlased, kes viisid läbi uuringu, mis andis ülaltoodud graafiku, jõudsid järeldusele, et olemasolev T3 kogus on reguleeriv tegur selles, kui palju GH geeni transkriptsiooni tegelikult toimub. Ja geenitranskriptsioon on see, mis tegelikult annab meile kasvuhormoonide mõju. See viimane asjaolu näib tõesti valgustavat, miks me vajame suprafüsioloogilist T3 taset, kui me kavatseme kasutada suprafüsioloogilist GH taset, eks ole? Vastasel juhul piirdub kasvuhormooni kogus, mida me kasutame, meie keha toodetud T3 kogusega. Kuna me aga võtame GH-d ja see muudab rohkem T4-i T3-ks, väheneb T4-i tase oluliselt ja see on GH-ga seotud probleem. ja võib tegelikult olla kasvuhormooni piiravaks teguriks... kui me eeldame, et vähemalt osa kasvuhormooni mõjudest tugevdab kilpnäärmehormoon ja eriti T3, siis näeme, et süstitud kasvuhormooni piirab T3-i puudumine. Aga see ei ole mõttekas, sest kui me kasutame T3 + GH, siis väheneb GH anaboolne toime.

Siinkohal suutis härra Daemon, kes oli saatnud minu kirjastajale e-kirja kilpnäärme ja kasvuhormoonide koostoime kohta, veidi valgust heita. Sest ma teadsin, et kasvuhormoonide anaboolset toimet ei saa piirata ainult piisava T3 sisalduse tegelik olemasolu koos kasvuhormooniga, sest pelgalt T3 lisamine kasvuhormoonitsüklisse vähendab kasvuhormoonide anaboolset toimet (12 ) . .

Algselt oli ta mulle öelnud, et T3 toimib sünergiliselt kasvuhormoonidega, samas kui mina ütlesin, et T3 tegelikult vähendab kasvuhormoonide anaboolset mõju - nüüd saan aru, et meil mõlemal oli õigus. 

Loogiliselt on see väike probleem, mida minu arvates saab lahendada. See tuli mitmete uuringute lugemisest, mida dr Daemon mulle esitas. 

Tendents, mida ma nägin, oli see, et isegi kui kasutati kasvuhormooniravi, tuli T3 taset suurendada, et ravida erinevaid haigusi, mis olid põhjustatud loomuliku kasvuhormooni puudusest. Ja isegi kui patsient sai GH-d, tuli T3 taset ikkagi tõsta. Ja mida ma märkasin, oli see, et neid tasemeid õnnestus tõsta täiendava T4, kuid mitte T3 võtmisega.

Seepärast arvan, et see ongi nii:

Täiendav T3 ei ole kõik, mida siinkohal vaja on. Vaja on T4-T3 tegelikku muundamisprotsessi ja sellega seotud deiodinaasi olemasolu ja aktiivsust. Seda seetõttu, et L-türoksiini (T4) lokaalset 5′-dejodinatsiooni kilpnäärmehormooni 3,3′,5-trijoodtüroniini (T3) aktiveerimiseks katalüüsivad kaks 5′-dejodinaasi ensüümi (D1 ja D2). Need ensüümid mitte ainult ei "genereeri" T4-st T3, vaid reguleerivad tegelikult mitmesuguseid T(3)- sõltuvaid funktsioone paljudes kudedes, sealhulgas hüpofüüsis ja maksas. Seega, kui organismis on T3 üleküllus, kuid T4 normaalne tase, saadab keha kilpnäärme telg negatiivse tagasiside signaali ja toodab vähem (D1 ja D2) deiodinaasi, kuid rohkem D3 tüüpi, mis annab signaali T4-T3 muundamisprotsessi lõpetamisest ja pärsib paljusid T3 sünergistlikke mõjusid! Pidage meeles, et 3-tüüpi jodotüroniini deiodinaas (D3) on kilpnäärmehormoonide ja nende mõju füsioloogiline INAKTIVAATOR ja on teadaolevalt iseseisvalt seotud kasvufaktoritega (st GH ja IGF-1).

See on tingitud sellest, et piisava T4 ja liigse T3 korral ei ole (D1 ja D2) deiodinaasi enam vaja T4 T3-ks muundamiseks, kuid D3 deiodinaasi tase on kõrgenenud. Kui kahte esimest tüüpi deiodinaasi on vähem, tundub, et T4-ks muundatud T3 ei saa avaldada oma valgu säästvat (anaboolset) mõju, sest need kaks esimest tüüpi vastutavad paljude T3 mõju vahendamise eest organismis. See näib olevat üks põhjus, kuidas deiodinaas aitab teiste hormoonide juuresolekul kaasa anabolismile.

Kõik see seletaks, miks me näeme anekdootiliselt, et T3-i kasutavad kulturistid kaotavad palju lihaseid, kui nad ei kasuta samal ajal anaboolseid steroide - nad ei kasuta ensüümi, mis reguleeriks osaliselt T3-i võimet stimuleerida valgusünteesi, samal ajal kui nad annavad kehale signaali, et see toodab inhibeerivat ensüümi (D3). Ja mäletate, kuidas võistlusdieeti pidavaid kulturistid olid aastakümneid veendunud, et T4 võtmise korral kaotate vähem lihaseid, kuid see on T3-ga võrreldes vähem efektiivne rasvade kaotamisel? Noh, nagu me nägime, oleks see selgelt vähem tõhus ilma millegi (antud juhul GH) abita, mis aitaks konverteerimisprotsessi! Kuna deiodinaasi ensüümi leidub ka maksas ja me täheldame GH + T3 puhul vähenenud maksa lämmastiku kliirensit, siis tundub, et D3 ensüüm avaldab oma pärssivat mõju.

Teisisõnu: Kui meie kehas on piisavalt kasvuhormooni, et toetada T4-i suprafüsioloogilist muundamist T3-ks, kuid meil on juba liiga palju (eksogeenset) T3-i, siis teatud aja möödudes ei muuda kasvuhormoon enam liigset T4-i T3-punktiks - mis oleks GH anaboolseid toimeid piirav tegur, kui see on ühendatud asjaoluga, et oleme lubanud D3-ensüümil pärssida vajalikku T3/GH-sünergiat.

Täiendava tõendina näeme, et kui me vaatleme konkreetseid rakkude kasvutüüpe (antud juhul kõhrrakke), siis näeme, et GH-indutseeritud IGF-I suurenemine stimuleerib proliferatsiooni, samas kui T3 vastutab hüpertroofilise diferentseerumise eest. 

Seega tundub, et IGF-1 stimuleerib uute rakkude sünteesi mõnes koes, samas kui T3 muudab need suuremaks. Antud juhul märgivad autorid, et T4 ja (D1)-deiodinaas on selles süsteemis aktiivseks komponendiks. Nad väidavad selgelt (parafraseerides), et: "T4 muudetakse perifeersetes kudedes T3-ks deiodinaasi (5′-DI tüüp 1) abil ... [lisaks] stimuleerib GH T4 muundamist T3-ks, mis viitab sellele, et mõned GH mõjud võivad olla seotud selle rajaga". ." Tahaksin juhtida teie tähelepanu sellele, et selle töö autorid väidavad, et tõenäoliselt on tegemist konversiooniteega. mitte lihtsalt T3 olemasolu. 

Samas uuringus leitakse ka, et T3 on võimeline stimuleerima IGF-I ja selle ekspressiooni kudedes, samas kui GH-l selline mõju puudub (ibid.).

Mida me siis teeme, kui lisame GH-le T3? Me katkestame tõhusalt konverteerimisraja, mis vastutab kasvuhormoonide mõningate mõjude eest! Ja mida me teeksime, kui me lisaksime T3 asemel T4? Saate aru - me parandaksime ainevahetust, võimaldades kasvuhormoonil, mida me kasutame, muuta rohkem T4 T3-ks, andes meile tugevama mõju kasvuhormoonilt, mida me võtame. 

Lisades T4 meie GH-tsüklitesse, saab tegelikult rohkem GH-d tõhusalt kasutada! Pidage meeles, et konverteerimisprotsessi katalüüsib ensüüm deiodinaas.

See on ka põhjus, miks väikeste koguste T3 kasutamine (jällegi anekdootlikult kulturistidel) võib veidi suurendada valgusünteesi ja avaldada anaboolset mõju - nad ei tarbi piisavalt, et öelda kehale, et peatada või aeglustada deiodinaasi ensüümi tootmist, ja seetõttu .

Kuigi see võrdlus ei ole täiuslik, mõelge GH-st kui kompressorist, mis on ühendatud teie autosse.

Kui te ei paku piisavalt kütust, et see suurema võimsuse juures põleks, ärge sõitke, et saada täielikku efekti. 

Kilpnäärme seisund võib mõjutada IGF-I ekspressiooni ka muudes kudedes kui maksas. Seega on meil siin probleem. Kui me võtame kasvuhormooni, vähendab see T3 taset... kuid me vajame T3, et hoida meie GH retseptorite tase optimaalselt reguleeritud. 

Lisaks sellele arvatakse, et paljud kasvuhormoonide anaboolsed mõjud on põhjustatud IGF-1 tootmisest. Seetõttu näib olevat mõistlik hoida meie IGF-retseptorid reguleeritud, säilitades piisava T3 taseme. Kuid nagu me just nägime, kaotab T3 lisamine meie GH-ga kasvuhormooni funktsionaalse maksa lämmastiku kliirensi, tõenäoliselt insuliinilaadse kasvufaktori I biosaadavuse vähendamise mõju kaudu.

Seega tahame kasvuhormoonide võtmisel suurendada T3 taset, sest muidu ei saa me kaugeltki täielikku anaboolset mõju. süstitav kasvuhormoon ilma piisava T3-ga. Ja nüüd me teame, et me mitte ainult ei vaja täiendavat T3, vaid me tegelikult tahame, et T4 konverteerimisprotsess T3-ks toimuks, sest just nende vahendajaensüümide olemasolu võimaldab T3-l toimida sünergiliselt koos GH-ga, mis toimib inhibeerivalt, nagu te näete, kui T3 lihtsalt lisatakse GH-tsüklile. Ja pidage meeles, et me ei taha lihtsalt kõrget T3 taset, me tahame, et 1. ja 2. tüüpi deiodinaas viiks meid sinna - ja kui me võtame täiendavat T3, siis seda lihtsalt ei juhtu... kõik, mis juhtub, on 3. tüüpi deiodinaasi ensüümi suurenemine ja T3 positiivsete mõjude tühistamine, kui me kombineerime seda kasvuhormoonidega.

Ja sinna me dr D-ga pärast nädal aega kestnud e-kirjade saatmist, uuringute uurimist ja juhtlõngade kogumist ka sattusime.

Kui olete kasutanud GH-d ilma T4-ta, siis olete raisanud poole oma rahast - ja kui olete kasutanud seda koos T3-ga, siis olete raisanud oma aega. Alustage T4 kasutamist koos oma GH-ga ja lõpuks saate oma investeeringu täieliku tulemuse.