Hormona tiroidea + hormona del crecimiento

Si no estás usando T4 con tu hormona de crecimiento, no lo estás haciendo bien.

Hace algún tiempo escribí un libro sobre los esteroides anabolizantes y desde entonces he recibido bastantes comentarios al respecto. Parte de la información del libro se basa en los 50-60 perfiles que hice. 

De este modo obtengo comentarios sobre ciertas partes del libro de personas que lo han leído en línea.

Cuando alguien se toma la molestia de enviar un correo electrónico a S****.com o A**B**, pasa por un filtro y al final algunos de ellos llegan a mi cuenta de correo electrónico.

A**B** LLC es la editorial - un hecho poco conocido es que mi libro en realidad no fue publicado por mí y yo no poseo los derechos sobre el mismo. 

Si me reenvían un correo electrónico, suelo pensármelo dos veces y responder al remitente original. Si los cambios o añadidos a algo que he escrito anteriormente son útiles (los lectores suelen enviarme estudios publicados recientemente), suelo responder y agradecer a la persona su ayuda.

Esta vez ocurrió algo extraño. Me reenviaron un correo electrónico de A**B** y el lector parecía saber de lo que hablaba, pero estaba equivocado (creo) sobre las interacciones entre la hormona del crecimiento y la medicación tiroidea. Eché un vistazo al correo electrónico y supe que podía encontrar rápidamente un estudio que había guardado previamente para enviárselo al lector y comprobar si las afirmaciones de mi artículo sobre la hormona del crecimiento estaban fundamentadas.

En este caso concreto, James D., PhD, era el lector y estaba en lo cierto en su evaluación de la interacción entre la hormona tiroidea y la hormona del crecimiento. Y en contradicción directa, yo también lo estaba. La medicación tiroidea disminuye el efecto anabólico de la hormona del crecimiento. Y lo aumenta.

¿Eh? Hay algunos saltos aquí, como la investigación es incompleta (o en curso) en algunas de las áreas necesarias, pero si usted lee el artículo completo, usted aprenderá cómo usted puede hacer significativamente más ganancias con la hormona del crecimiento centavos al día mediante la adición de un suplemento fácilmente disponible (y barato) a la misma. Sí, es un medicamento que usted puede conseguir fácilmente en cualquier lugar en el Internet. Y no, no es un esteroide.

De hecho, me atrevería a decir que usted está regalando una parte importante de sus ganancias de la hormona del crecimiento si usted no está tomando este medicamento al mismo tiempo.

Ok ... Voy a explicar las cosas un poco más. En primer lugar, puede ser necesaria una breve explicación de la hormona tiroidea y la hormona del crecimiento. Tu glándula tiroides segrega dos hormonas que son de suma importancia para entender la interacción entre la tiroides y las hormonas del crecimiento. La primera es Tiroxina (T4) y la segunda es Triyodotironina (T3). 

La T3 suele considerarse la hormona fisiológicamente activa y, por lo tanto, es en la que la mayoría de los atletas y culturistas centran su energía. 

En cambio, la T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos por las enzimas del grupo de las deiodinasas, de las que existen tres tipos: Las tres yodotironina deiodinasas catalizan la iniciación (D1, D2) o la terminación (D3) de los efectos de la hormona tiroidea. La mayor parte de la T3 del organismo (alrededor del 80 %) procede de esta conversión a través de los dos primeros tipos de deiodinasa, mientras que la conversión a un estado inactivo se produce a través del tercer tipo.

Es importante tener en cuenta que no toda la T4 del organismo se convierte en T3, sino que una parte permanece sin convertir. La secreción de T4 está controlada por la hormona estimulante del tiroides (TSH), producida por la hipófisis. A su vez, la secreción de TSH está controlada por la liberación de la hormona liberadora de tirotropina, que se produce en el hipotálamo. Así pues, cuando los niveles de T3 aumentan, la secreción de TSH se suprime debido al sistema de autorregulación del organismo conocido como "bucle de retroalimentación negativa". Este es también el mecanismo por el cual la hormona tiroidea exógena suprime la producción natural de la hormona tiroidea. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la hormona estimulante del tiroides (como todas las demás hormonas) no puede actuar en el vacío.

La mayoría de la gente piensa que la T3 es sólo una hormona fisiológicamente activa que regula el punto de ajuste de la grasa corporal y tiene algunos efectos anabólicos menores, pero en realidad, en algunos casos de retraso del crecimiento en los niños, la T3 es en realidad demasiado baja, mientras que los niveles de GH son normales, y este es también el caso un efecto inhibidor del crecimiento en varios tejidos.

Esto podría deberse a la capacidad de la T3 para estimular la proliferación del ARNm del IGF-1 en muchos tejidos (lo que por supuesto sería anabólico), o podría deberse al efecto sinérgico de la T3 sobre la GH, específicamente la regulación génica de la hormona del crecimiento. Aunque se pasa por alto en gran medida en el mundo de la mejora del rendimiento, la regulación de la respuesta de la hormona del crecimiento está determinada predominantemente por el control positivo de la transcripción del gen de la hormona del crecimiento, que es proporcional a la concentración de complejos receptores de la hormona tiroidea influenciada por los niveles de T3. 

En este punto creo conveniente dar también una breve explicación de la hormona del crecimiento (GH) para que entiendas mejor de qué se trata.

La hormona del crecimiento de tu cuerpo está regulada por muchos factores internos, como las hormonas y las enzimas. Hormonas. El cambio en la liberación de GH de tu cuerpo comienza en el hipotálamo con la somatostatina (SS) y la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH). La somatostatina ejerce su efecto sobre la hipófisis para disminuir la liberación de GH, mientras que la GHRH actúa sobre la hipófisis para aumentar la liberación de GH. Juntas, estas hormonas regulan el nivel de GH en el organismo. En muchos casos, la deficiencia de GH provoca niveles bajos de T3 y niveles normales de T4. 

Esto se debe, por supuesto, a que la conversión de T4-T3 depende en parte de la GH (y en cierta medida de la IGF-1 estimulada por la GH) y de su capacidad para estimular el proceso de conversión de T4 a T3. Curiosamente, el hipotálamo no es el único lugar que contiene SS; la tiroides también contiene células productoras de somatostatina. Esto nos interesa porque, en el caso de la tiroides, se ha descubierto que ciertas hormonas que antes se pensaba que sólo controlaban la secreción de GH también pueden afectar a la secreción de la hormona tiroidea. La SS puede inhibir directamente la secreción de TSH o actuar sobre el hipotálamo e inhibir la secreción de TRH.  

Así que cuando le das a tu cuerpo hormona de crecimiento de una fuente externa, haces que el cuerpo libere SS porque tu cuerpo ya no necesita producir su propio suministro de hormona de crecimiento... y desafortunadamente la liberación de SS también puede inhibir la TSH y por lo tanto limitar la cantidad de T4 que tu cuerpo produce. Pero esa no es la única interacción que vemos entre la tiroides y la hormona del crecimiento.

Como aprendimos en la clase de biología del instituto, el cuerpo quiere mantener la homeostasis o condiciones de funcionamiento "normales". Esta es la versión del cuerpo del status quo, y lucha como el infierno para mantener la comodidad del status quo (al igual que los moderadores en la mayoría de los foros de discusión de esteroides). Lo que vemos con la interacción de la tiroides y la GH es que debido a su efecto estimulante directo, los niveles fisiológicos de las hormonas tiroideas circulantes son necesarios para mantener la secreción normal de GH hipofisaria. Sin embargo, cuando la concentración sérica de la hormona tiroidea se eleva por encima del rango normal, vemos un aumento en la acción de la somatostatina hipotalámica, que suprime la secreción hipofisaria de GH y anula cualquier efecto estimulante que la hormona tiroidea pueda haber tenido sobre la GH.

Además, la producción de IGF-I en el hipotálamo aumenta tras la administración de T3 y la T3 puede estar implicada en la retroalimentación negativa de la GH mediada por IGF-1, ya sea aumentando el tono somatostático y/o un Reducción de GHRH- desencadena la producción. 

Curiosamente, IGF tiene la capacidad de mediar algunos de los efectos de T3 independientemente de GH, pero no en la medida en que GH puede. De hecho, la producción de IGF-I en el hipotálamo se incrementa después de la T3, y la administración podría tener un efecto negativo en la retroalimentación al desencadenar ya sea un aumento del tono somatostático y/o un aumento del tono somatostático. una GHRH- reducida Producción.

Así que sabemos que la GH disminuye la T4 (más sobre esto en un segundo), pero un aumento de T3 aumenta los receptores de GH, así como los receptores de IGF-1.

Como se ha mencionado anteriormente, y debido a la capacidad de las hormonas del crecimiento para convertir la T4 inactiva en T3 activa, la administración de hormonas del crecimiento en atletas sanos produce un aumento completamente predecible de la media de T3 libre (fT3) y una disminución de la media de T4 libre (fT4).

Interacción entre GH, IGF-I, T3 y GC. La GH estimula la secreción hepática de IGF-I y la producción local de IGF-I en el cartílago de crecimiento y ejerce efectos directos en el cartílago de crecimiento. 

La T3 circulante procede de la glándula tiroides y de la desiodinación enzimática de la T4 en el hígado y el riñón. Las enzimas reguladoras 5′-DI y 11ßHSD tipo 2 también pueden expresarse en los condrocitos para controlar el suministro local de T3 y GC intracelulares. Los receptores para cada hormona (GHR, IGF-IR, TR, GR) se expresan en los condrocitos de la placa de crecimiento.

Así que lo que vemos con el uso de la hormona del crecimiento es el aumento de la conversión de T4-T3 y la posible inhibición de la hormona liberadora de tiroides por la somatostatina, y por lo tanto, aunque los niveles de T3 pueden aumentar, no hay aumento de T4 (lógicamente vemos). Disminución). Ahora, como hemos visto, GH actúa ALTAMENTE sinérgicamente con T3 en el cuerpo, y si usted ha estado prestando atención hasta este punto, usted encontrará que este es el factor limitante en la capacidad de GH para desplegar muchos de sus efectos está mediada por la cantidad de T3 en el cuerpo.

Como se mencionó anteriormente, T3 aumenta muchos efectos de GH a través de varios mecanismos, incluyendo (pero no limitado a): Aumento de los niveles de IGF-1, de los niveles de ARNm de IGF-1 y, por último, mediando realmente el control del proceso de transcripción del gen de la hormona del crecimiento, como se muestra en:

Comparación de la cinética de la frecuencia de unión del receptor L-T3 con los cambios en la tasa de transcripción del gen GH

Como se puede ver, los niveles de T3 se correlacionan directamente con la transcripción del gen GH. Los científicos que realizaron el estudio que proporcionó el gráfico anterior llegaron a la conclusión de que la cantidad de T3 presente es un factor regulador de la cantidad de transcripción del gen GH que realmente tiene lugar. Y la transcripción del gen es lo que realmente nos da los efectos de las hormonas de crecimiento. Este último hecho realmente parece arrojar algo de luz sobre por qué necesitamos niveles suprafisiológicos de T3 si vamos a utilizar niveles suprafisiológicos de GH, ¿no es así? De lo contrario, la cantidad de hormona de crecimiento que utilizamos está limitada por la cantidad de T3 que nuestro cuerpo produce. Sin embargo, a medida que tomamos GH y ésta convierte más T4 en T3, los niveles de T4 se reducen significativamente, y ese es el problema con la GH. y en realidad puede ser EL factor limitante para la hormona de crecimiento... si asumimos que al menos algunos de los efectos de la hormona de crecimiento son potenciados por la hormona tiroidea, y la T3 en particular, entonces vemos que la hormona de crecimiento inyectada está limitada por una deficiencia de T3. Pero eso no tiene sentido, porque cuando usamos T3 + GH, hay una reducción en el efecto anabólico de la GH.

Aquí el Sr. Daemon, que había enviado un correo electrónico a mi editor sobre la interacción entre la tiroides y las hormonas de crecimiento, fue capaz de arrojar algo de luz. Porque sabía que no sólo podía ser la presencia real de suficiente T3 junto con la hormona de crecimiento lo que limitaba el efecto anabólico de las hormonas de crecimiento, porque la simple adición de T3 a un ciclo de hormona de crecimiento reduce el efecto anabólico de las hormonas de crecimiento (12) . .

Al principio me había dicho que la T3 funcionaba de forma sinérgica con las hormonas del crecimiento, mientras que yo decía que la T3 en realidad reducía los efectos anabólicos de las hormonas del crecimiento; ahora me doy cuenta de que ambos teníamos razón. 

Lógicamente, esto plantea un pequeño problema que creo que se puede resolver. Esto surgió de la lectura de varios estudios que el Dr. Daemon me había proporcionado. 

La tendencia que observé fue que incluso cuando se utilizaba la terapia con la hormona del crecimiento, había que aumentar el nivel de T3 para tratar diversas enfermedades causadas por una deficiencia de la hormona del crecimiento natural. E incluso si el paciente estaba recibiendo GH, los niveles de T3 todavía tenían que ser elevados. Y lo que observé fue que estos niveles se aumentaban con éxito tomando T4 adicional, pero no T3.

Por eso creo que es así:

T3 adicional no es todo lo que se necesita aquí. Lo que se necesita es el proceso de conversión real de T4-T3 y la presencia y actividad asociadas de la deiodinasa. Esto se debe a que la 5′-desyodación local de la L-tiroxina (T4) para activar la hormona tiroidea 3,3′,5-triyodotironina (T3) está catalizada por las dos enzimas 5′-desyodinasas (D1 y D2). Estas enzimas no sólo "generan" T3 a partir de T4, sino que también regulan diversas funciones dependientes de T(3) en muchos tejidos, como la hipófisis y el hígado. ¡Así que cuando hay un exceso de T3 en el cuerpo, pero un nivel normal de T4, el eje de la tiroides del cuerpo envía una señal de retroalimentación negativa y produce menos (D1 y D2) deiodinasa, pero más del tipo D3, que señala la terminación del proceso de conversión T4-T3 e inhibe muchos de los efectos sinérgicos que la T3 tiene! Recuerde, la yodotironina deiodinasa tipo 3 (D3) es el INACTIVADOR fisiológico de las hormonas tiroideas y sus efectos y se sabe que interactúa independientemente con los factores de crecimiento (es decir, GH e IGF-1).

Esto se debe a que con suficiente T4 y exceso de T3, la deiodinasa (D1 y D2) ya no es necesaria para la conversión de T4 en T3, pero los niveles de deiodinasa D3 serán elevados. Cuando hay menos de los dos primeros tipos de deiodinasa, parece que la T3 que se ha convertido en T4 no puede ejercer su efecto ahorrador de proteínas (efecto anabólico), ya que estos dos primeros tipos son los responsables de mediar muchos de los efectos que la T3 tiene en el organismo. Esta parece ser una de las razones por las que la deiodinasa contribuye al anabolismo en presencia de otras hormonas.

Todo esto explicaría por qué vemos anecdóticamente que los culturistas que usan T3 pierden mucho músculo cuando no están usando esteroides anabólicos al mismo tiempo - no están usando la enzima que regularía parte de la capacidad de T3 para estimular la síntesis de proteínas, mientras que al mismo tiempo están indicando al cuerpo que produzca una enzima inhibidora (D3). ¿Y recuerdas cómo durante décadas se convenció a los culturistas que hacían dieta para competir de que tomar T4 te haría perder menos músculo, pero que era menos eficaz en la pérdida de grasa en comparación con la T3? Bueno, como hemos visto, ¡sería claramente menos eficaz sin algo (en este caso GH) para ayudar al proceso de conversión! Dado que la enzima deiodinasa también se encuentra en el hígado y observamos una reducción del aclaramiento hepático de nitrógeno con GH + T3, parece que la enzima D3 está ejerciendo su efecto inhibidor.

En otras palabras: Si tenemos suficiente hormona de crecimiento en nuestro cuerpo para apoyar la conversión suprafisiológica de T4 a T3, pero ya tenemos demasiada T3 (exógena), después de cierto tiempo la hormona de crecimiento ya no convertirá el exceso de T4 en punto T3 - lo que sería un factor limitante para los efectos anabólicos de la GH cuando se junta con el hecho de que hemos permitido que la enzima D3 inhiba la sinergia necesaria de T3/GH.

Como prueba adicional, cuando observamos tipos específicos de crecimiento celular (en este caso la célula cartilaginosa), vemos que los aumentos de IGF-I inducidos por la GH estimulan la proliferación, mientras que la T3 es responsable de la diferenciación hipertrófica. 

Así pues, parece que el IGF-1 estimula la síntesis de nuevas células en algunos tejidos, mientras que la T3 las hace más grandes. En este caso concreto, los autores señalan que la T4 y la (D1)-deiodinasa son un componente activo en este sistema. Afirman claramente (parafraseando) que: "La T4 se convierte en T3 por la deiodinasa (5′-DI tipo 1) en los tejidos periféricos ... [además] la GH estimula la conversión de T4 en T3, lo que sugiere que algunos efectos de la GH pueden implicar esta vía." ." Me gustaría llamar su atención sobre el hecho de que los autores de este trabajo afirman que es probablemente la vía de conversión. y no la simple presencia de T3. 

El mismo estudio también encuentra que la T3 tiene la capacidad de estimular la IGF-I y la expresión en los tejidos, mientras que la GH no tiene tal efecto (ibid.).

Entonces, ¿qué hacemos cuando añadimos T3 a la GH? Interrumpimos la vía de conversión responsable de algunos de los efectos de las hormonas del crecimiento. ¿Y qué haríamos si añadiéramos T4 en lugar de T3? Usted entiende la imagen - mejoraríamos el metabolismo al permitir que la hormona de crecimiento que usamos convierta más T4 en T3, dándonos un efecto más fuerte de la hormona de crecimiento que tomamos. 

Añadiendo T4 a nuestros ciclos de GH, ¡se puede utilizar más GH de forma efectiva! Recuerde que el proceso de conversión es catalizada por la enzima deiodinasa.

Esta es también la razón por la que el uso de bajas cantidades de T3 (de nuevo, anecdóticamente en los culturistas) podría aumentar ligeramente la síntesis de proteínas y tener un efecto anabólico - no consumen lo suficiente como para decirle al cuerpo para detener o ralentizar la producción de la enzima deiodinasa, y por lo tanto .

Aunque esta analogía no es perfecta, piensa en GH como un compresor que tienes enchufado a tu coche.

Si no le proporciona suficiente combustible para que queme al nivel de potencia aumentado, no conduzca para obtener el efecto completo. 

El estado de la tiroides también puede influir en la expresión de IGF-I en tejidos distintos del hígado. Así que tenemos un problema aquí. Cuando tomamos la hormona del crecimiento, disminuye los niveles de T3... pero necesitamos T3 para mantener nuestros niveles de receptores de GH óptimamente regulados. 

Además, se cree que muchos de los efectos anabólicos de las hormonas del crecimiento se deben a la producción de IGF-1. Por lo tanto, parece prudente mantener nuestros receptores de IGF regulados mediante el mantenimiento de niveles adecuados de T3. Por lo tanto, parece prudente mantener nuestros receptores de IGF regulados manteniendo niveles adecuados de T3. Pero como acabamos de ver, suplementar T3 con nuestra GH abolirá el aclaramiento funcional de nitrógeno hepático de la hormona de crecimiento, posiblemente a través del efecto de reducir la biodisponibilidad del factor de crecimiento similar a la insulina I.

Así que queremos aumentar los niveles de T3 cuando tomamos hormonas de crecimiento, de lo contrario no conseguimos ni de lejos el efecto anabólico completo de nuestra hormona de crecimiento inyectable sin suficiente T3. Y ahora sabemos que no sólo necesitamos la T3 extra, sino que en realidad queremos que el proceso de conversión de T4 a T3 tenga lugar, porque es la presencia de estas enzimas mediadoras lo que permite que la T3 actúe sinérgicamente con la GH actúa inhibiendo, como se ve cuando la T3 es simplemente añadida a un ciclo de GH. Y recuerde, no sólo queremos altos niveles de T3, queremos que la deiodinasa tipo 1 y tipo 2 nos lleven allí - y cuando tomamos T3 suplementaria, eso simplemente no sucede... todo lo que sucede es que la enzima deiodinasa tipo 3 aumenta y anula los efectos positivos de la T3 cuando la combinamos con hormonas de crecimiento.

Y ahí acabamos el Dr. D y yo, tras una semana de correos electrónicos, investigación de estudios y recopilación de pistas.

Si has usado GH sin T4, has malgastado la mitad de tu dinero - y si lo has usado con T3, has malgastado tu tiempo. Empieza a usar T4 con tu GH y por fin obtendrás todos los resultados de tu inversión.